GPR56: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler |
||
| (10 revisi perantara oleh 3 pengguna tidak ditampilkan) | |||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
'''GPR56''' adalah anggota dari [[''adhesion GPCR'' |
'''GPR56''' adalah anggota dari [[GPCR adhesi]] (''adhesion GPCR'').<ref>{{cite journal | vauthors = Langenhan T, Aust G, Hamann J | title = Sticky signaling--adhesion class G protein-coupled receptors take the stage | journal = Sci Signal. | volume = 6 | issue = 276 | pages = | year = 2007 | pmid = 23695165 | doi = 10.1126/scisignal.2003825}}</ref> |
||
==Ligan== |
== Ligan == |
||
Ligan-ligan yang berinteraksi dengan GPR56: |
[[Ligan|Ligan-ligan]] yang berinteraksi dengan GPR56: |
||
* [[transglutaminse]] 2 (TG2)<ref>{{cite journal | vauthors = Xu L, Begum S, Hearn JD, Hynes RO | title = GPR56, an atypical G protein-coupled receptor, binds tissue transglutaminase, TG2, and inhibits melanoma tumor growth and metastasis | journal = Proc Natl Acad Sci USA | volume = 103 | issue = 24 | pages = 9023-8 | year = 2006 | pmid = 16757564 | pmc = 1474142 | doi = }}</ref> |
|||
* Transglutaminse 2 (TG2) |
|||
* |
* [[kolagen]] III<ref>{{cite journal | vauthors = Luo R, Jeong SJ, Jin Z, Strokes N, Li S, Piao X | title = G protein-coupled receptor 56 and collagen III, a receptor-ligand pair, regulates cortical development and lamination | journal = Proc Natl Acad Sci USA | volume = 108 | issue = 31 | pages = 12925-30 | year = 2011 | pmid = 21768377 | pmc = 3150909 | doi = 10.1073/pnas.1104821108}}</ref> |
||
* |
* [[heparin]]<ref>{{cite journal | vauthors = Chiang NY, Chang GW, Huang YS, Peng YM, Hsiao CC, Kuo ML, Lin HH | title = Heparin interacts with the adhesion GPCR GPR56, reduces receptor shedding, and promotes cell adhesion and motility | journal = J Cell Sci. | volume = 129 | issue = 11 | pages = | year = 2016 | pmid = 27068534 | doi = 10.1242/jcs.174458}}</ref> |
||
== |
== Ekspresi == |
||
GPR56 diekspresikan pada: |
|||
* sel NK CD56<sup>dim</sup> manusia |
|||
* sel T CD27<sup>-</sup>CD45RA<sup>+</sup> (sel T sitotoksik reaktif) |
|||
| ⚫ | * sel NK memori-like berumur panjang<ref name="nk">{{cite journal | vauthors = Chang GW, Hsiao CC, Peng YM, Vieira Braga FA, Kragten NA, Remmerswaal EB, et al | title = The Adhesion G Protein-Coupled Receptor GPR56/ADGRG1 Is an Inhibitory Receptor on Human NK Cells | journal = Cell Rep. | volume = 15 | issue = 8 | pages = 1757-70 | year = 2016 | pmid = 27184850 | doi = 10.1016/j.celrep.2016.04.053}}</ref> |
||
Ekspresi GPR56 diinduksi oleh [[faktor transkripsi]] [[Hobit]] (''homolog of [[Blimp-1]]''). Pada manusia, Hobit diekspresikan pada sel NK dan sel T ''quiescent'', sangat dekat kecocokannya dengan ekspresi GPR56.<ref>{{cite journal | vauthors = Vieira Braga FA, Hertoghs KM, Kragten NA, Doody GM, Barnes NA, Remmerswaal EB, et al | title = Blimp-1 homolog Hobit identifies effector-type lymphocytes in humans | journal = Eur J Immunol. | volume = 45 | issue = 10 | pages = 2945-58 | year = 2015 | pmid = 26179882 | doi = 10.1002/eji.201545650}}</ref> |
|||
== Peran GPR56 == |
|||
GPR56 banyak berperan dalam proses-proses berikut: |
GPR56 banyak berperan dalam proses-proses berikut: |
||
* |
* pembentukan dan penjagaan sel puncak hematopoietik |
||
* |
* perkembangan kortikal |
||
* |
* kesuburan pria |
||
* |
* hipertropi otot |
||
* |
* pertumbuhan dan progesi melanoma |
||
* reseptor penghambat pada sel NK<ref name="nk" /> |
|||
| ⚫ | * |
||
* |
* menghambat migrasi sel NK baik secara spontan maupun distimulasi SDF-1<ref>{{cite journal | vauthors = Peng YM, van de Garde MD, Cheng KF, Baars PA, Remmerswaal EB, van Lier RA, et al | title = Specific expression of GPR56 by human cytotoxic lymphocytes | journal = J Leukoc Biol. | volume = 90 | issue = 4 | pages = 735-40 | year = 2011 | pmid = 21724806 | doi = 10.1189/jlb.0211092}}</ref> |
||
==Mutasi pada ''GPR56''== |
== Mutasi pada ''GPR56'' == |
||
Mutasi pada ''GPR56'' menyebabkan malformasi otak manusia dinamakan ''[[bilateral frontoparietal polymicrogyria]]'' (BFPP).<ref>{{cite journal | vauthors = Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al | title = G protein-coupled receptor-dependent development of human frontal cortex | journal = Science | volume = 303 | issue = 5666 | pages = 2033-6 | year = 2004 | pmid = 15044805 | doi = }}</ref> |
Mutasi pada ''GPR56'' menyebabkan malformasi otak manusia dinamakan ''[[bilateral frontoparietal polymicrogyria]]'' (BFPP).<ref name="piao">{{cite journal | vauthors = Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al | title = G protein-coupled receptor-dependent development of human frontal cortex | journal = Science | volume = 303 | issue = 5666 | pages = 2033-6 | year = 2004 | pmid = 15044805 | doi = }}</ref> |
||
Ada 13 mutasi berbeda pada pasien BFPP, termasuk 1 delesi, 2 ''splicing'', dan 10 mutasi ''missense''.<ref name="piao" /> Jenis-jenis mutasi: |
|||
* R565W, terjadi mutasi pada simpul ekstraseluler kedua |
|||
mutasi ini menghambat ekspresi reseptor di permukaan sel |
|||
* R38Q |
|||
* R38W |
|||
* Y88C |
|||
* C91S |
|||
keempat mutasi terjadi pada ujung N, menghasilkan protein dengan penurunan lalu lintas intraselular dan rendahnya ekspresi pada permukaan sel |
|||
* C346S |
|||
* W349S |
|||
kedua mutasi ini terjadi pada domain GAIN membuat protein dengan pemecahan terganggu secara dramatis sehingga gagal diangkut ke retikulum endoplasma |
|||
==Transduksi sinyal== |
== Transduksi sinyal == |
||
Molekul sinyal yang terlibat dalam transduksi sinyal GPR56 meliputi: |
Molekul sinyal yang terlibat dalam transduksi sinyal GPR56 meliputi: |
||
* Gαq/11<ref>{{cite journal | vauthors = Little KD, Hemler ME, Stipp CS | title = Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association | journal = Mol Biol Cell. | volume = 15 | issue = 5 | pages = 2375-87 | year = 2004 | pmid = 15004227 | pmc = 404030 | doi = }}</ref> |
* Gαq/11<ref>{{cite journal | vauthors = Little KD, Hemler ME, Stipp CS | title = Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association | journal = Mol Biol Cell. | volume = 15 | issue = 5 | pages = 2375-87 | year = 2004 | pmid = 15004227 | pmc = 404030 | doi = }}</ref> |
||
| Baris 26: | Baris 44: | ||
* PKCα |
* PKCα |
||
* mTOR |
* mTOR |
||
==Referensi== |
== Referensi == |
||
{{reflist|colwidth=30em}} |
|||
[[Kategori: |
[[Kategori:GPCR adhesi]] |
||
Revisi terkini sejak 28 April 2020 19.37
GPR56 adalah anggota dari GPCR adhesi (adhesion GPCR).[1]
Ligan
[sunting | sunting sumber]Ligan-ligan yang berinteraksi dengan GPR56:
Ekspresi
[sunting | sunting sumber]GPR56 diekspresikan pada:
- sel NK CD56dim manusia
- sel T CD27-CD45RA+ (sel T sitotoksik reaktif)
- sel NK memori-like berumur panjang[5]
Ekspresi GPR56 diinduksi oleh faktor transkripsi Hobit (homolog of Blimp-1). Pada manusia, Hobit diekspresikan pada sel NK dan sel T quiescent, sangat dekat kecocokannya dengan ekspresi GPR56.[6]
Peran GPR56
[sunting | sunting sumber]GPR56 banyak berperan dalam proses-proses berikut:
- pembentukan dan penjagaan sel puncak hematopoietik
- perkembangan kortikal
- kesuburan pria
- hipertropi otot
- pertumbuhan dan progesi melanoma
- reseptor penghambat pada sel NK[5]
- menghambat migrasi sel NK baik secara spontan maupun distimulasi SDF-1[7]
Mutasi pada GPR56
[sunting | sunting sumber]Mutasi pada GPR56 menyebabkan malformasi otak manusia dinamakan bilateral frontoparietal polymicrogyria (BFPP).[8] Ada 13 mutasi berbeda pada pasien BFPP, termasuk 1 delesi, 2 splicing, dan 10 mutasi missense.[8] Jenis-jenis mutasi:
- R565W, terjadi mutasi pada simpul ekstraseluler kedua
mutasi ini menghambat ekspresi reseptor di permukaan sel
- R38Q
- R38W
- Y88C
- C91S
keempat mutasi terjadi pada ujung N, menghasilkan protein dengan penurunan lalu lintas intraselular dan rendahnya ekspresi pada permukaan sel
- C346S
- W349S
kedua mutasi ini terjadi pada domain GAIN membuat protein dengan pemecahan terganggu secara dramatis sehingga gagal diangkut ke retikulum endoplasma
Transduksi sinyal
[sunting | sunting sumber]Molekul sinyal yang terlibat dalam transduksi sinyal GPR56 meliputi:
Referensi
[sunting | sunting sumber]- ^ Langenhan T, Aust G, Hamann J (2007). "Sticky signaling--adhesion class G protein-coupled receptors take the stage". Sci Signal. 6 (276). doi:10.1126/scisignal.2003825. PMID 23695165.
- ^ Xu L, Begum S, Hearn JD, Hynes RO (2006). "GPR56, an atypical G protein-coupled receptor, binds tissue transglutaminase, TG2, and inhibits melanoma tumor growth and metastasis". Proc Natl Acad Sci USA. 103 (24): 9023–8. PMC 1474142
. PMID 16757564.
- ^ Luo R, Jeong SJ, Jin Z, Strokes N, Li S, Piao X (2011). "G protein-coupled receptor 56 and collagen III, a receptor-ligand pair, regulates cortical development and lamination". Proc Natl Acad Sci USA. 108 (31): 12925–30. doi:10.1073/pnas.1104821108. PMC 3150909 . PMID 21768377.
- ^ Chiang NY, Chang GW, Huang YS, Peng YM, Hsiao CC, Kuo ML, Lin HH (2016). "Heparin interacts with the adhesion GPCR GPR56, reduces receptor shedding, and promotes cell adhesion and motility". J Cell Sci. 129 (11). doi:10.1242/jcs.174458. PMID 27068534.
- ^ a b Chang GW, Hsiao CC, Peng YM, Vieira Braga FA, Kragten NA, Remmerswaal EB, et al. (2016). "The Adhesion G Protein-Coupled Receptor GPR56/ADGRG1 Is an Inhibitory Receptor on Human NK Cells". Cell Rep. 15 (8): 1757–70. doi:10.1016/j.celrep.2016.04.053. PMID 27184850.
- ^ Vieira Braga FA, Hertoghs KM, Kragten NA, Doody GM, Barnes NA, Remmerswaal EB, et al. (2015). "Blimp-1 homolog Hobit identifies effector-type lymphocytes in humans". Eur J Immunol. 45 (10): 2945–58. doi:10.1002/eji.201545650. PMID 26179882.
- ^ Peng YM, van de Garde MD, Cheng KF, Baars PA, Remmerswaal EB, van Lier RA, et al. (2011). "Specific expression of GPR56 by human cytotoxic lymphocytes". J Leukoc Biol. 90 (4): 735–40. doi:10.1189/jlb.0211092. PMID 21724806.
- ^ a b Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al. (2004). "G protein-coupled receptor-dependent development of human frontal cortex". Science. 303 (5666): 2033–6. PMID 15044805.
- ^ Little KD, Hemler ME, Stipp CS (2004). "Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association". Mol Biol Cell. 15 (5): 2375–87. PMC 404030 . PMID 15004227.
- ^ Iguchi T, Sakata K, Yoshizaki K, Tago K, Mizuno N, Itoh H (2008). "Orphan G protein-coupled receptor GPR56 regulates neural progenitor cell migration via a G alpha 12/13 and Rho pathway". J Biol Chem. 283 (21): 14469–78. doi:10.1074/jbc.M708919200. PMID 18378689.
- ^ Ackerman SD, Garcia C, Piao X, Gutmann DH, Monk KR (2016). "The adhesion GPCR Gpr56 regulates oligodendrocyte development via interactions with Gα12/13 and RhoA". Nat Commun. 6 (6122). doi:10.1038/ncomms7122. PMC 4302765 . PMID 25607772.
- ^ Giera S, Deng Y, Luo R, Ackerman SD, Mogha A, Monk KR, et al. (2015). "The adhesion G protein-coupled receptor GPR56 is a cell-autonomous regulator of oligodendrocyte development". Nat Commun. 6 (6121). doi:10.1038/ncomms7121. PMC 4302951 . PMID 25607655.
