Aterosklerosis: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Perbaikan untuk PW:CW (Fokus: Minor/komestika; 1, 48, 64) + genfixes |
|||
| (11 revisi perantara oleh 6 pengguna tidak ditampilkan) | |||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
{{Penyangkalan medis}} |
|||
[[Berkas:Diagram aterosklerosis.jpg| |
[[Berkas:Diagram aterosklerosis.jpg|jmpl|200px|ka|Diagram aterosklerosis.]] |
||
'''Aterosklerosis''' adalah [[radang]] pada [[pembuluh darah]] [[manusia]] yang disebabkan penumpukan plak [[ateromatus]]. |
'''Aterosklerosis''' adalah [[radang]] pada [[pembuluh darah]] [[manusia]] yang disebabkan penumpukan plak [[ateromatus]]. |
||
Pemahaman hingga saat ini mengenai [[aterogenesis]], lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses [[peradangan]] yang terjadi pada dinding [[pembuluh darah]], yang terjadi dengan beberapa [[fase]] dan tahap.<ref name="PMC2288642">{{ |
Pemahaman hingga saat ini mengenai [[aterogenesis]], lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses [[peradangan]] yang terjadi pada dinding [[pembuluh darah]], yang terjadi dengan beberapa [[fase]] dan tahap.<ref name="PMC2288642">{{cite journal | vauthors = Marx N, Walcher D | title = C-Peptide and atherogenesis: C-Peptide as a mediator of lesion development in patients with type 2 diabetes mellitus? | journal = Exp Diabetes Res. | volume = 2008 | issue = 385108 | pages = | year = 2008 | pmc = 2288642 | pmid = 18401446 | doi = 10.1155/2008/385108}}</ref> Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi [[sel endotelial|endotelial]] dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam [[plasma darah]] seperti [[lipoprotein densitas rendah|LDL]] untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.<ref name="sc1">{{cite web |
||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2288642 |
|||
| title = C-Peptide and Atherogenesis: C-Peptide as a Mediator of Lesion Development in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus? |
|||
| accessdate = 2010-11-20 |
|||
| work = Department of Internal Medicine II—Cardiology, University of Ulm; Nikolaus Marx dan Daniel Walcher |
|||
}}</ref> Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi [[sel endotelial|endotelial]] dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan [[senyawa organik|senyawa]] yang terdapat di dalam [[plasma darah]] seperti [[lipoprotein densitas rendah|LDL]] untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan [[permeabilitas]]. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu [[dekade]].<ref name="sc1">{{en}}{{cite web |
|||
| url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm |
| url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm |
||
| title = Atherosclerosis and Thrombus Formation |
| title = Atherosclerosis and Thrombus Formation |
||
| accessdate = 2011-07-29 |
| accessdate = 2011-07-29 |
||
| work = Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine |
| work = Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine |
||
| archive-date = 2011-09-16 |
|||
| archive-url = https://web.archive.org/web/20110916112444/http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm |
|||
| dead-url = yes |
|||
}}</ref> |
}}</ref> |
||
| ⚫ | Keberadaan [[makrofag]] pada ''arterial intima'' diungkap memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam [[sitokin]] yang mempercepat [[patogenesis]] ini.<ref>{{cite journal | vauthors = Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM| title = Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages | journal = Mol Cell Biochem. | volume = 337 | issue = 1-2 | pages = 193-9 | year = 2010 | pmid = 19851831 | doi = 10.1155/2008/385108}}</ref> Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa ''fatty streak'' yang terdiri dari [[sel busa]], sejenis [[makrofag]] yang kaya akan [[lipid]], yang disebut [[ateroma]].<ref name="sc1" /> Guratan ateroma akan berkembang menjadi [[plak]] fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh [[sel otot halus]] dan [[kolagen]]. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan [[keping darah]] dan [[fibrin]], proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme [[fibrosis]] yang bergantung [[trombosis]]. |
||
Keberadaan [[makrofaga]] pada ''arterial intima'' ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan [[sekresi]] beragam [[sitokina]] yang mempercepat [[patogenesis]] ini.<ref>{{en}} {{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19851831 |
|||
| title = Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages |
|||
| accessdate = 2010-07-29 |
|||
| work = Department of Endocrinology, Huashan Hospital, Institute of Endocrinology and Diabetology at Fudan University; Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM. |
|||
| ⚫ | }}</ref> Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa ''fatty streak'' yang terdiri dari [[sel |
||
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah: |
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah: |
||
* Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan [[hialina]] pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan [[stenosis]] konsentrik pada dinding pembuluh.<ref> |
* Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan [[hialina]] pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan [[stenosis]] konsentrik pada dinding pembuluh.<ref>{{cite journal | vauthors = Grinberg LT, Thal DR| title = Vascular pathology in the aged human brain | journal = Acta Neuropathol. | volume = 119 | issue = 3 | pages = 277-90 | year = 2010 | pmid = 20155424 | pmc = 2831184 | doi = 10.1007/s00401-010-0652-7}}</ref> |
||
| ⚫ | |||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2831184 |
|||
| title = Vascular pathology in the aged human brain |
|||
| accessdate = 2011-08-21 |
|||
| work = Department of Neurology, University of California San Francisco, Aging Brain Research Group, Department of Pathology, University of Sao Paulo Medical School, Laboratory of Neuropathology, Center for Clinical Research, Institute of Pathology, University of Ulm; Lea Tenenholz Grinberg dan Dietmar Rudolf Thal |
|||
}}</ref> |
|||
| ⚫ | |||
Para penderita dengan [[sindrom resistansi insulin]] dan tahap awal [[diabetes mellitus |
Para penderita dengan [[sindrom resistansi insulin]] dan tahap awal [[diabetes mellitus tipe 2]], menunjukkan pola [[arteriosklerosis]] yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.<ref name="PMC2288642" /> |
||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
| Baris 39: | Baris 28: | ||
[[Kategori:Penyakit kardiovaskular]] |
[[Kategori:Penyakit kardiovaskular]] |
||
[[Kategori:Radang]] |
[[Kategori:Radang]] |
||
[[Kategori:Penyakit sistem kekebalan]] |
|||
{{Penyakit pembuluh darah}} |
|||
[[ar:تصلب عصيدي]] |
|||
[[ca:Aterosclerosi]] |
|||
[[es:Ateroesclerosis]] |
|||
[[fi:Ateroskleroosi]] |
|||
[[it:Aterosclerosi]] |
|||
[[nl:Atheromatose]] |
|||
[[no:Åreforkalkning]] |
|||
[[pt:Aterosclerose]] |
|||
[[tr:Ateroskleroz]] |
|||
[[ur:صلابت عصیدہ]] |
|||
Revisi terkini sejak 12 November 2022 15.28
 | Artikel ini memberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. |
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.
Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.[1] Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.[2]
Keberadaan makrofag pada arterial intima diungkap memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini.[3] Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari sel busa, sejenis makrofag yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma.[2] Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrosis yang bergantung trombosis.
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:
- Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan hialina pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan stenosis konsentrik pada dinding pembuluh.[4]
- Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriol)
Para penderita dengan sindrom resistansi insulin dan tahap awal diabetes mellitus tipe 2, menunjukkan pola arteriosklerosis yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.[1]
Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ a b Marx N, Walcher D (2008). "C-Peptide and atherogenesis: C-Peptide as a mediator of lesion development in patients with type 2 diabetes mellitus?". Exp Diabetes Res. 2008 (385108). doi:10.1155/2008/385108. PMC 2288642
. PMID 18401446.
- ^ a b "Atherosclerosis and Thrombus Formation". Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-09-16. Diakses tanggal 2011-07-29.
- ^ Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM (2010). "Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages". Mol Cell Biochem. 337 (1-2): 193–9. doi:10.1155/2008/385108. PMID 19851831.
- ^ Grinberg LT, Thal DR (2010). "Vascular pathology in the aged human brain". Acta Neuropathol. 119 (3): 277–90. doi:10.1007/s00401-010-0652-7. PMC 2831184 . PMID 20155424.
 | Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |