Onkogen: Perbedaan antara revisi
Idioma-bot (bicara | kontrib) k bot Menambah: lt:Onkogenai |
Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. |
||
(19 revisi perantara oleh 13 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1: | Baris 1: | ||
'''Onkogen''' ( |
'''Onkogen''' ({{lang-en|oncogene}}) adalah [[gen]] yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel [[tumor]]. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal pembentukan tumor. Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi sel tumor, yang pada akhirnya dapat menyebabkan [[kanker]]. Riset terbaru menunjukkan bawa [[RNA]] pendek (''small RNA'') sepanjang 21-25 [[nukelotida]] yang dikenal sebagai [[RNA mikro]] ([[miRNA]]) dapat mengontrol onkogen. |
||
Onkogen pertama kali ditemukan oleh [[Francis Peyton Rous]] pada tahun 1910<ref>{{en}} {{cite web |
|||
⚫ | |||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/229185 |
|||
| title = A transmissible avian neoplasm. (Sarcoma of the common fowl) by Peyton Rous, M.D., Experimental Medicine for Sept. 1, 1910, vol. 12, pp.696-705. |
|||
| accessdate = 2010-09-18 |
|||
| work = Rous P. |
|||
}}</ref> saat mengamati [[tumor]] pada [[unggas]] yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain karena memiliki sel [[sarkoma]] yang mengandung [[retrovirus]], yang kemudian disebut RSV ({{lang-en|Rous sarcoma virus}}).<ref>{{en}} {{cite book |
|||
|title = Holland-Frei Cancer medicine |
|||
|author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. |
|||
|work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York |
|||
|isbn = 1-55009-213-8 |
|||
|edition = 6 |
|||
|year = 2003 |
|||
|page = Discovery and identification of oncogenes |
|||
|publisher = Hamilton on BC Decker Inc., |
|||
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A1385 |
|||
|accessdate = 2010-09-18 |
|||
}}</ref> |
|||
<!-- |
|||
Onkogen pertama kali ditemukan tahun 1970, dan dinamakan ''SRC'' (baca: "sark"). ''SRC'' ditemukan sebagai onkogen pada [[retrovirus]] ayam. Riset yang dilakukan oleh Dr. G. Steve Martin dari Universitas California Berkeley menemukan bahwa ''SRC'' adalah benar onkogen virus. |
|||
--> |
|||
⚫ | Tahun 1976 [[John Michael Bishop|Dr. John Michael Bishop]] dan Dr. Harold E. Varmus dari Universitas California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari proto-onkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak organisme, termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr. Varmus mendapat [[Penghargaan Nobel]] pada tahun 1989. |
||
== Proto-onkogen == |
== Proto-onkogen == |
||
Baris 10: | Baris 31: | ||
Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi aslinya. Ada dua tipe pengaktifan: |
Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi aslinya. Ada dua tipe pengaktifan: |
||
* Terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada struktur protein, yang disebabkan oleh: |
* Terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada [[struktur protein]], yang disebabkan oleh: |
||
:* kenaikan aktivitas protein (enzim) |
:* kenaikan aktivitas protein ([[enzim]]) |
||
:* hilangnya regulasi |
:* hilangnya regulasi |
||
:* terjadinya hibrid antar protein melalui kerusakan kromosom pada pembelahan sel. Telah diketahui bahwa kerusakan kromosom yang terjadi saat pembelahan sel pada sumum tulang belakang dapat menimbulkan leukemia. |
:* terjadinya hibrid antar protein melalui kerusakan [[kromosom]] pada pembelahan sel. Telah diketahui bahwa kerusakan kromosom yang terjadi saat pembelahan sel pada sumum tulang belakang dapat menimbulkan leukemia. |
||
* Meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh: |
* Meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh: |
||
:* meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi |
:* meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi |
||
Baris 19: | Baris 40: | ||
:* duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam sel. |
:* duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam sel. |
||
== |
=== Jenis === |
||
v-erbA adalah [[protein]] onkogen yang berasal dari proto-onkogen c-erbA tipe alfa yang berupakan pencerap inti [[hormon]] T3/T4,<ref>{{en}} {{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1682217 |
|||
| title = v-erbA overexpression is required to extinguish c-erbA function in erythroid cell differentiation and regulation of the erbA target gene CAII |
|||
| accessdate = 2010-09-18 |
|||
| work = Institute for Molecular Pathology; Disela C, Glineur C, Bugge T, Sap J, Stengl G, Dodgson J, Stunnenberg H, Beug H, Zenke M. |
|||
}}</ref> dan [[asam retinoat]],<ref name="PM1668630">{{en}} {{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1668630 |
|||
| title = [V-erbA oncogene, model of oncogenic activation of hormone receptor] |
|||
| accessdate = 2010-09-18 |
|||
| work = Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire; Samarut J |
|||
}}</ref> yang teraktivasi oleh ''avian erythroblastosis virus'' (AEV),<ref>{{en}} {{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9687498 |
|||
| title = The thyroid hormone receptor functions as a ligand-operated developmental switch between proliferation and differentiation of erythroid progenitors |
|||
| accessdate = 2010-09-18 |
|||
| work = Institute of Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna Biocenter; Bauer A, Mikulits W, Anggara A, Stengl G, Brosch G, Beug H. |
|||
}}</ref> yang mengakibatkan [[leukemia]] pada [[ayam]] dengan menghambat diferensiasi [[sel progenitor]] [[eritrosit]] dan memicu transformasi [[sarkoma]].<ref name="PM1668630" /> |
|||
bcl-2, sebuah proto-onkogen yang teraktivasi oleh translokasi kromosomal dalam [[limfoma]], berubah menjadi onkogen yang menghambat [[apoptosis]] sel limfoid. Pada modus normal, gen bcl-2 menyimpan data protein dari membran [[mitokondria]] sisi dalam, [[retikulum endoplasma]] dan membran [[inti sel]], dan berfungsi menjadi bagian dari zat-zat [[antioksidan]] yang menghambat [[peroksidasi]] [[lipid]] pada [[membran sel]]. |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
Faktor pembelahan sel, atau [[mitogen]], umumnya dihasilkan oleh beberapa sel spesialis untuk menginduksi pembelahan sel. Bila suatu cell yang umumnya tidak memproduksi ''growth factors'' tiba-tiba mulai memproduksinya (karena berubah menjadi onkogen), sel tersebut akan mengalami pembelahan tak terkontrol. Hal ini dapat juga menyebar ke sel-sel yang berdekatan. |
Faktor pembelahan sel, atau [[mitogen]], umumnya dihasilkan oleh beberapa sel spesialis untuk menginduksi pembelahan sel. Bila suatu cell yang umumnya tidak memproduksi ''growth factors'' tiba-tiba mulai memproduksinya (karena berubah menjadi onkogen), sel tersebut akan mengalami pembelahan tak terkontrol. Hal ini dapat juga menyebar ke sel-sel yang berdekatan. |
||
== Rujukan == |
|||
{{reflist}} |
|||
== Lihat pula == |
== Lihat pula == |
||
Baris 30: | Baris 72: | ||
* [[Apoptosis]] |
* [[Apoptosis]] |
||
[[Kategori: |
[[Kategori:Gen]] |
||
[[Kategori:Kanker]] |
[[Kategori:Kanker]] |
||
[[Kategori:Onkologi]] |
|||
[[ar:جين ورمي]] |
|||
[[bn:অংকোজিন]] |
|||
[[cs:Onkogen]] |
|||
[[de:Onkogen]] |
|||
[[en:Oncogene]] |
|||
[[es:Oncogén]] |
|||
[[et:Onkogeen]] |
|||
[[fa:آنکوژن]] |
|||
[[fi:Onkogeeni]] |
|||
[[fr:Oncogène]] |
|||
[[he:אונקוגן]] |
|||
[[hu:Onkogén]] |
|||
[[is:Meingen]] |
|||
[[it:Oncogene]] |
|||
[[ja:がん遺伝子]] |
|||
[[lt:Onkogenai]] |
|||
[[ms:Onkogen]] |
|||
[[nl:Oncogen]] |
|||
[[pl:Onkogeny]] |
|||
[[pt:Oncogene]] |
|||
[[ru:Онкоген]] |
|||
[[sk:Onkogén]] |
|||
[[sv:Onkogen]] |
|||
[[tr:Onkogen]] |
|||
[[ur:اوّلی وراثہ الورم]] |
|||
[[vi:Gene sinh ung]] |
|||
[[zh:致癌基因]] |
Revisi terkini sejak 12 Desember 2022 14.49
Onkogen (bahasa Inggris: oncogene) adalah gen yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal pembentukan tumor. Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi sel tumor, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kanker. Riset terbaru menunjukkan bawa RNA pendek (small RNA) sepanjang 21-25 nukelotida yang dikenal sebagai RNA mikro (miRNA) dapat mengontrol onkogen.
Onkogen pertama kali ditemukan oleh Francis Peyton Rous pada tahun 1910[1] saat mengamati tumor pada unggas yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain karena memiliki sel sarkoma yang mengandung retrovirus, yang kemudian disebut RSV (bahasa Inggris: Rous sarcoma virus).[2]
Tahun 1976 Dr. John Michael Bishop dan Dr. Harold E. Varmus dari Universitas California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari proto-onkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak organisme, termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr. Varmus mendapat Penghargaan Nobel pada tahun 1989.
Proto-onkogen
[sunting | sunting sumber]Proto-onkogen adalah gen normal yang dapat menjadi onkogen bila mengalami mutasi, atau bila ekspresinya meningkat. Proto-onkogen mengkode protein yang diperlukan sel untuk regulasi perkembangbiakan dan diferensiasi. Proto-onkogen sering ditemukan berperan pada transduksi sinyal dan eksekusi sinyal mitogen, yang umumnya dilakukan oleh produk protein yang dihasilkannya. Setelah diaktifkan, proto-onkogen atau produk yang dihasilkan menjadi penginduksi tumor yang disebut onkogen.
Aktivasi
[sunting | sunting sumber]Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi aslinya. Ada dua tipe pengaktifan:
- Terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada struktur protein, yang disebabkan oleh:
- Meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh:
- meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi
- meningkatnya stabilitas protein, yang membuat keberadaan dan aktivitasnya dalam sel menjadi lebih lama
- duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam sel.
Jenis
[sunting | sunting sumber]v-erbA adalah protein onkogen yang berasal dari proto-onkogen c-erbA tipe alfa yang berupakan pencerap inti hormon T3/T4,[3] dan asam retinoat,[4] yang teraktivasi oleh avian erythroblastosis virus (AEV),[5] yang mengakibatkan leukemia pada ayam dengan menghambat diferensiasi sel progenitor eritrosit dan memicu transformasi sarkoma.[4]
bcl-2, sebuah proto-onkogen yang teraktivasi oleh translokasi kromosomal dalam limfoma, berubah menjadi onkogen yang menghambat apoptosis sel limfoid. Pada modus normal, gen bcl-2 menyimpan data protein dari membran mitokondria sisi dalam, retikulum endoplasma dan membran inti sel, dan berfungsi menjadi bagian dari zat-zat antioksidan yang menghambat peroksidasi lipid pada membran sel.
Faktor pembelahan sel (Growth factors)
[sunting | sunting sumber]Faktor pembelahan sel, atau mitogen, umumnya dihasilkan oleh beberapa sel spesialis untuk menginduksi pembelahan sel. Bila suatu cell yang umumnya tidak memproduksi growth factors tiba-tiba mulai memproduksinya (karena berubah menjadi onkogen), sel tersebut akan mengalami pembelahan tak terkontrol. Hal ini dapat juga menyebar ke sel-sel yang berdekatan.
Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ (Inggris) "A transmissible avian neoplasm. (Sarcoma of the common fowl) by Peyton Rous, M.D., Experimental Medicine for Sept. 1, 1910, vol. 12, pp.696-705." Rous P. Diakses tanggal 2010-09-18.
- ^ (Inggris) Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine. Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. hlm. Discovery and identification of oncogenes. ISBN 1-55009-213-8. Diakses tanggal 2010-09-18.
- ^ (Inggris) "v-erbA overexpression is required to extinguish c-erbA function in erythroid cell differentiation and regulation of the erbA target gene CAII". Institute for Molecular Pathology; Disela C, Glineur C, Bugge T, Sap J, Stengl G, Dodgson J, Stunnenberg H, Beug H, Zenke M. Diakses tanggal 2010-09-18.
- ^ a b (Inggris) "[V-erbA oncogene, model of oncogenic activation of hormone receptor]". Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire; Samarut J. Diakses tanggal 2010-09-18.
- ^ (Inggris) "The thyroid hormone receptor functions as a ligand-operated developmental switch between proliferation and differentiation of erythroid progenitors". Institute of Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna Biocenter; Bauer A, Mikulits W, Anggara A, Stengl G, Brosch G, Beug H. Diakses tanggal 2010-09-18.
Lihat pula
[sunting | sunting sumber]- Gen penekan tumor (tumor suppressor genes)
- Apoptosis