Kompleks imun: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Add 1 book for Wikipedia:Pemastian (20231209)) #IABot (v2.0.9.5) (GreenC bot |
||
| (6 revisi perantara oleh 4 pengguna tidak ditampilkan) | |||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
[[Berkas:Immune22.gif| |
[[Berkas:Immune22.gif|jmpl|ka|300px|Kompleks imun]] |
||
'''Kompleks imun''' atau disebut juga '''kompleks antigen-antibodi''' merupakan molekul yang dibentuk oleh pengikatan [[antibodi]] dan [[antigen]] terlarut.<ref>{{cite book |last1=Cush |first1=John |last2=Kavanaugh |first2=Arthur |last3=Stein |first3=Charles |date=2005 |title=Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |page=78 |isbn=9780781757324 |accessdate=24 December 2014}}</ref> Ikatan antigen-antibodi sekarang bersifat satu kesatuan dan secara efektif bertindak sebagai antigen yang memiliki [[epitop]] sendiri. Setelah reaksi antigen-antibodi, kompleks imun dapat direspon oleh berbagai proses, seperti deposisi [[sistem komplemen]], [[opsonisasi]],<ref>{{cite book |last=Goldsby |first=Richard |date=2002 |title=Immunology |publisher=Macmillan |page=381 |isbn=9780716749479}}</ref> [[fagositosis]], atau diolah oleh [[protease]]. [[Sel darah merah]] yang memiliki reseptor [[CR1]] dapat mengikat |
'''Kompleks imun''' atau disebut juga '''kompleks antigen-antibodi''' merupakan molekul yang dibentuk oleh pengikatan [[antibodi]] dan [[antigen]] terlarut.<ref>{{cite book |last1=Cush |first1=John |last2=Kavanaugh |first2=Arthur |last3=Stein |first3=Charles |date=2005 |title=Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics |url=https://archive.org/details/rheumatologydiag0000ed2unse |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |page=[https://archive.org/details/rheumatologydiag0000ed2unse/page/78 78] |isbn=9780781757324 |accessdate=24 December 2014}}</ref> Ikatan antigen-antibodi sekarang bersifat satu kesatuan dan secara efektif bertindak sebagai antigen yang memiliki [[epitop]] sendiri. Setelah reaksi antigen-antibodi, kompleks imun dapat direspon oleh berbagai proses, seperti deposisi [[sistem komplemen]], [[opsonisasi]],<ref>{{cite book |last=Goldsby |first=Richard |date=2002 |title=Immunology |url=https://archive.org/details/immunology00gold_0 |publisher=Macmillan |page=[https://archive.org/details/immunology00gold_0/page/381 381] |isbn=9780716749479}}</ref> [[fagositosis]], atau diolah oleh [[protease]]. [[Sel darah merah]] yang memiliki reseptor [[CR1]] dapat mengikat protein komplemen [[C3b]] pada permukaan kompleks imun dan membawanya ke [[fagosit]] utamanya di dalam [[hati]] dan [[limpa]], dan kembali ke sirkulasi umum. |
||
Pada beberapa kondisi, kompleks imun dapat terus terbawa di dalam sirkulasi darah dan mengendap pada jaringan seperti [[ginjal]], [[paru]], [[kulit]], [[sendi]] dan [[pembuluh darah]], dan menyebabkan [[radang|peradangan]], seperti [[vaskulitis]]. Tempat terjadinya pengendapan sepertinya tergantung dari jenis antigen dan antibodi yang mengikatnya. |
Pada beberapa kondisi, kompleks imun dapat terus terbawa di dalam sirkulasi darah dan mengendap pada jaringan seperti [[ginjal]], [[paru]], [[kulit]], [[sendi]] dan [[pembuluh darah]], dan menyebabkan [[radang|peradangan]], seperti [[vaskulitis]]. Tempat terjadinya pengendapan sepertinya tergantung dari jenis antigen dan antibodi yang mengikatnya. |
||
Pada klasifikasi Gell-Coombs, kompleks imun adalah aktivator [[hipersensitivitas tipe III]].<ref>{{cite book |last= Barret |first= James |date=1980 |title=Basic Immunology and its Medical Application |edition=2 |location=St.Louis |publisher=The C.V. Mosby Company |isbn=0-8016-0495-8 }}</ref> Hipersensitivitas berkembang menjadi tingkat penyakit menghasilkan apa yang disebut [[penyakit kompleks imun]]. |
Pada klasifikasi Gell-Coombs, kompleks imun adalah aktivator [[hipersensitivitas tipe III]].<ref>{{cite book |last= Barret |first= James |date=1980 |title=Basic Immunology and its Medical Application |url= https://archive.org/details/basicimmunologyi0000barr |edition=2 |location=St.Louis |publisher=The C.V. Mosby Company |isbn=0-8016-0495-8 }}</ref> [[Hipersensitivitas]] berkembang menjadi tingkat penyakit menghasilkan apa yang disebut [[penyakit kompleks imun]]. |
||
Deposisi kompleks imun adalah fitur yang menonjol dari beberapa [[penyakit autoimun]] termasuk [[Lupus eritematosus sistemik]], [[siroglobulinemia]], [[artritis reumatoid]], [[skleroderma]], dan [[Sindrom Sjögren]].<ref>{{cite journal |last1=Lawley |first1=Thomas |last2=Moustopoulos |first2=Haralampos |date=1979 |title=Demonstration of Circulating Immune Complexes in Sjögren's Syndrome |url=http://www.jimmunol.org/content/123/3/1382.short |journal=Journal of Immunology |publisher=The American Association of Immunologists |volume=123 |issue=3 |pages=1382–7 |pmid=469255}}</ref><ref>{{cite book |editor-last=Wallace |editor-first=Daniel |date=2004 |title=The New Sjogren's Syndrome Handbook |publisher=Oxford University Press |page=68 |isbn=9780198038481 |accessdate=24 December 2014}}</ref> |
Deposisi kompleks imun adalah fitur yang menonjol dari beberapa [[penyakit autoimun]] termasuk [[Lupus eritematosus sistemik]], [[siroglobulinemia]], [[artritis reumatoid]], [[skleroderma]], dan [[Sindrom Sjögren]].<ref>{{cite journal |last1=Lawley |first1=Thomas |last2=Moustopoulos |first2=Haralampos |date=1979 |title=Demonstration of Circulating Immune Complexes in Sjögren's Syndrome |url=http://www.jimmunol.org/content/123/3/1382.short |journal=Journal of Immunology |publisher=The American Association of Immunologists |volume=123 |issue=3 |pages=1382–7 |pmid=469255}}</ref><ref>{{cite book |editor-last=Wallace |editor-first=Daniel |date=2004 |title=The New Sjogren's Syndrome Handbook |publisher=Oxford University Press |page=68 |isbn=9780198038481 |accessdate=24 December 2014}}</ref> |
||
==Referensi== |
== Referensi == |
||
{{ |
{{reflist}} |
||
{{Imunitas}} |
|||
[[Kategori:Imunologi]] |
[[Kategori:Imunologi]] |
||
Revisi terkini sejak 10 Desember 2023 13.35
Kompleks imun atau disebut juga kompleks antigen-antibodi merupakan molekul yang dibentuk oleh pengikatan antibodi dan antigen terlarut.[1] Ikatan antigen-antibodi sekarang bersifat satu kesatuan dan secara efektif bertindak sebagai antigen yang memiliki epitop sendiri. Setelah reaksi antigen-antibodi, kompleks imun dapat direspon oleh berbagai proses, seperti deposisi sistem komplemen, opsonisasi,[2] fagositosis, atau diolah oleh protease. Sel darah merah yang memiliki reseptor CR1 dapat mengikat protein komplemen C3b pada permukaan kompleks imun dan membawanya ke fagosit utamanya di dalam hati dan limpa, dan kembali ke sirkulasi umum.
Pada beberapa kondisi, kompleks imun dapat terus terbawa di dalam sirkulasi darah dan mengendap pada jaringan seperti ginjal, paru, kulit, sendi dan pembuluh darah, dan menyebabkan peradangan, seperti vaskulitis. Tempat terjadinya pengendapan sepertinya tergantung dari jenis antigen dan antibodi yang mengikatnya.
Pada klasifikasi Gell-Coombs, kompleks imun adalah aktivator hipersensitivitas tipe III.[3] Hipersensitivitas berkembang menjadi tingkat penyakit menghasilkan apa yang disebut penyakit kompleks imun.
Deposisi kompleks imun adalah fitur yang menonjol dari beberapa penyakit autoimun termasuk Lupus eritematosus sistemik, siroglobulinemia, artritis reumatoid, skleroderma, dan Sindrom Sjögren.[4][5]
Referensi
[sunting | sunting sumber]- ^ Cush, John; Kavanaugh, Arthur; Stein, Charles (2005). Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 78. ISBN 9780781757324. Diakses tanggal 24 December 2014.
- ^ Goldsby, Richard (2002). Immunology. Macmillan. hlm. 381. ISBN 9780716749479.
- ^ Barret, James (1980). Basic Immunology and its Medical Application (edisi ke-2). St.Louis: The C.V. Mosby Company. ISBN 0-8016-0495-8.
- ^ Lawley, Thomas; Moustopoulos, Haralampos (1979). "Demonstration of Circulating Immune Complexes in Sjögren's Syndrome". Journal of Immunology. The American Association of Immunologists. 123 (3): 1382–7. PMID 469255.
- ^ Wallace, Daniel, ed. (2004). The New Sjogren's Syndrome Handbook. Oxford University Press. hlm. 68. ISBN 9780198038481.