Kanker pankreas: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k →Rujukan: extlink for future translation |
Fabi Fuu 76 (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan |
||
| (13 revisi perantara oleh 11 pengguna tidak ditampilkan) | |||
| Baris 13: | Baris 13: | ||
| MeshID = D010190 |
| MeshID = D010190 |
||
}} |
}} |
||
'''Kanker pankreas''' adalah [[neoplasma]] yang terjadi pada [[kelenjar]] [[pankreas]]. Klasifikasi terbagi menjadi kanker endokrin dan kanker eksokrin seperti [[adenokarsinoma]], [[karsinoma adenoskuamus]], [[karsinoma SRC]], [[karsinoma hepatoid]], [[karsinoma koloid]], [[karsinoma tidak terdiferensiasi]], [[karsinoma UOGC]]. |
'''Kanker pankreas''' adalah [[neoplasma]] yang terjadi pada [[kelenjar]] [[pankreas]]. Klasifikasi terbagi menjadi kanker endokrin dan kanker eksokrin seperti [[adenokarsinoma]], [[karsinoma adenoskuamus]], [[karsinoma SRC]], [[karsinoma hepatoid]], [[karsinoma koloid]], [[karsinoma tidak terdiferensiasi]], [[karsinoma UOGC]]. Pada umumnya, [[kanker]] pada pankreas akan meningkatkan [[plasma darah|plasma]] [[sitokeratin-7]], [[Sitokeratin-8|8]], [[Sitokeratin-13|13]], [[Sitokeratin-18|18]], [[Sitokeratin-19|19]], [[antigen karsinoembrionik|CEA]], [[antigen karbohidrat-19.9|CA-19.9]], [[antigen karbohidrat-125|125]], B-72.3, [[DUPAN-2]] dan [[musin-1]], [[musin-3|3]], [[musin-4|4]], [[musin-5AC|5AC]], dan [[klaudin-4]], [[klaudin-18|18]], [[protein]] [[protein S-100|S-100]], dan [[mesotelin]] yang terikat ''glycosylphosphatidyl-inositol''; dengan ekspresi [[kompleks histokompatibilitas utama|HLA]] [[CD44]]<sup>+</sup>, [[CD24|CD24<sup>+</sup> ESA<sup>+</sup>]].<ref>{{en}} {{cite web |
||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/ppmc/articles/PMC2666336 |
|||
| title = Pancreatic Cancer |
|||
| accessdate = 2010-12-08 |
|||
| work = Institute for Genetic Medicine, Departments of Pathology and Oncology, The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, Johns Hopkins University School of Medicine; Anirban Maitra dan Ralph H. Hruban |
|||
}}</ref> |
|||
Pada [[Panc-1]], [[protein BM-4|BMP-4]] menginduksi [[transisi epitelial-mesenkimal|EMT]] dan peningkatan aktivitas lesi duktular pankreatik serta adenokarsinoma duktular pankreatik.<ref>{{en}}{{cite web |
Pada [[Panc-1]], [[protein BM-4|BMP-4]] menginduksi [[transisi epitelial-mesenkimal|EMT]] dan peningkatan aktivitas lesi duktular pankreatik serta adenokarsinoma duktular pankreatik.<ref>{{en}} {{cite web |
||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639045 |
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639045 |
||
| title = Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2 |
| title = Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2 |
||
| accessdate = 2010-12-07 |
| accessdate = 2010-12-07 |
||
| work = Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University; Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe |
| work = Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University; Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe |
||
}}</ref> BMP-2, BMP-4 menginduksi [[metaloproteinase matriks-2|MMP-2]] dan aktivitas Panc-1, BMP-7 meningkatkan aktivitas tersebut. Pada kasus adenokarsinoma pankreatik, ekspresi BMP-2, BMPR-2 dan ALK3 mRNA menentukan daya tahan |
}}</ref> BMP-2, BMP-4 menginduksi [[metaloproteinase matriks-2|MMP-2]] dan aktivitas Panc-1, BMP-7 meningkatkan aktivitas tersebut. Pada kasus adenokarsinoma pankreatik, ekspresi BMP-2, BMPR-2 dan ALK3 mRNA menentukan daya tahan pascabedah. Penelitian terakhir menunjukkan peran [[asam retinoat]] untuk meredakan simtoma adenokarsinoma tersebut.<ref>{{en}} {{cite web |
||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248210 |
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248210 |
||
| title = On the role of transforming growth factor-β in the growth inhibitory effects of retinoic acid in human pancreatic cancer cells |
| title = On the role of transforming growth factor-β in the growth inhibitory effects of retinoic acid in human pancreatic cancer cells |
||
| Baris 27: | Baris 32: | ||
| quote = These results indicate that the amounts of active TGF-β2 generated by the pancreatic cancer cells treated with retinoic acid are capable of mediating its growth inhibitory effects. |
| quote = These results indicate that the amounts of active TGF-β2 generated by the pancreatic cancer cells treated with retinoic acid are capable of mediating its growth inhibitory effects. |
||
}}</ref> |
}}</ref> |
||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
== Penyebab == |
== Penyebab == |
||
Seperti kasus kanker pada umumnya, karsinogen tercetus oleh sinergis banyak faktor antara lain |
Seperti kasus kanker pada umumnya, karsinogen tercetus oleh sinergis banyak faktor antara lain |
||
* Kebiasaan merokok |
* Kebiasaan merokok |
||
* Kurangnya asupan [[sayur]] dan [[buah]] |
* Kurangnya asupan [[sayur]] dan [[buah]] |
||
* Tingginya asupan [[daging]] merah |
* Tingginya asupan [[daging]] merah |
||
| Baris 41: | Baris 43: | ||
* Infeksi [[Helicobacter pylori]] |
* Infeksi [[Helicobacter pylori]] |
||
* [[Gingivitis]] |
* [[Gingivitis]] |
||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
== Pranala luar == |
== Pranala luar == |
||
*{{en}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ |
* {{en}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882228 Biological Approaches to Therapy of Pancreatic Cancer] |
||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
{{reflist}} |
{{reflist}} |
||
| ⚫ | |||
[[Kategori:Kanker]] |
[[Kategori:Kanker]] |
||
[[ar:ورم البنكرياس]] |
|||
| ⚫ | |||
[[bs:Rak gušterače]] |
|||
[[ca:Càncer de pàncrees]] |
|||
[[da:Pancreascancer]] |
|||
[[de:Pankreastumor]] |
|||
[[dv:ޗިސްމޭގެ ކެންސަރު]] |
|||
[[en:Pancreatic cancer]] |
|||
[[eo:Pankreata karcinomo]] |
|||
[[es:Cáncer de páncreas]] |
|||
[[eu:Pankreako minbizi]] |
|||
[[fa:سرطان لوزالمعده]] |
|||
[[fi:Haimasyöpä]] |
|||
[[fr:Cancer du pancréas]] |
|||
[[he:סרטן הלבלב]] |
|||
[[hi:अग्नाशय कैंसर]] |
|||
[[hu:Hasnyálmirigyrák]] |
|||
[[it:Cancro del pancreas]] |
|||
[[ja:膵癌]] |
|||
[[ko:췌장암]] |
|||
[[la:Cancer pancreaticus]] |
|||
[[lt:Kasos vėžys]] |
|||
[[nl:Alvleesklierkanker]] |
|||
[[no:Bukspyttkjertelkreft]] |
|||
[[pl:Rak trzustki]] |
|||
[[pt:Câncer pancreático]] |
|||
[[ru:Рак поджелудочной железы]] |
|||
[[sh:Rak gušterače]] |
|||
[[simple:Pancreatic cancer]] |
|||
[[sv:Pankreascancer]] |
|||
[[te:ప్యాంక్రియాటిక్ క్యాన్సర్]] |
|||
[[tr:Pankreas kanseri]] |
|||
[[zh:胰腺癌]] |
|||
Revisi terkini sejak 13 Maret 2024 08.18
| Kanker pankreas | |
|---|---|
 | |
| Informasi umum | |
| Spesialisasi | Onkologi, Gastroenterologi  |
Kanker pankreas adalah neoplasma yang terjadi pada kelenjar pankreas. Klasifikasi terbagi menjadi kanker endokrin dan kanker eksokrin seperti adenokarsinoma, karsinoma adenoskuamus, karsinoma SRC, karsinoma hepatoid, karsinoma koloid, karsinoma tidak terdiferensiasi, karsinoma UOGC. Pada umumnya, kanker pada pankreas akan meningkatkan plasma sitokeratin-7, 8, 13, 18, 19, CEA, CA-19.9, 125, B-72.3, DUPAN-2 dan musin-1, 3, 4, 5AC, dan klaudin-4, 18, protein S-100, dan mesotelin yang terikat glycosylphosphatidyl-inositol; dengan ekspresi HLA CD44+, CD24+ ESA+.[1]
Pada Panc-1, BMP-4 menginduksi EMT dan peningkatan aktivitas lesi duktular pankreatik serta adenokarsinoma duktular pankreatik.[2] BMP-2, BMP-4 menginduksi MMP-2 dan aktivitas Panc-1, BMP-7 meningkatkan aktivitas tersebut. Pada kasus adenokarsinoma pankreatik, ekspresi BMP-2, BMPR-2 dan ALK3 mRNA menentukan daya tahan pascabedah. Penelitian terakhir menunjukkan peran asam retinoat untuk meredakan simtoma adenokarsinoma tersebut.[3]
Penyebab
[sunting | sunting sumber]Seperti kasus kanker pada umumnya, karsinogen tercetus oleh sinergis banyak faktor antara lain
- Kebiasaan merokok
- Kurangnya asupan sayur dan buah
- Tingginya asupan daging merah
- Gemuk
- Diabetes mellitus
- Pankreatitis kronis
- Infeksi Helicobacter pylori
- Gingivitis
Lihat pula
[sunting | sunting sumber]Pranala luar
[sunting | sunting sumber]Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ (Inggris) "Pancreatic Cancer". Institute for Genetic Medicine, Departments of Pathology and Oncology, The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, Johns Hopkins University School of Medicine; Anirban Maitra dan Ralph H. Hruban. Diakses tanggal 2010-12-08.
- ^ (Inggris) "Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2". Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University; Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe. Diakses tanggal 2010-12-07.
- ^ (Inggris) "On the role of transforming growth factor-β in the growth inhibitory effects of retinoic acid in human pancreatic cancer cells". Department of Surgery and Robert H Lurie Comprehensive Cancer Center, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Department of Biomedical Sciences, Creighton University, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University; Brahmchetna Singh, Richard F Murphy, Xian-Zhong Ding, Alexandra B Roginsky, Richard H Bell, Jr, dan Thomas E Adrian. Diakses tanggal 2010-12-08.
These results indicate that the amounts of active TGF-β2 generated by the pancreatic cancer cells treated with retinoic acid are capable of mediating its growth inhibitory effects.
 | Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |