Lompat ke isi

Diabetes mellitus: Perbedaan antara revisi

Tambah pranala
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnya
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Sembuh alami (bicara | kontrib)
4 suntingan
Restored revision 7102258 by Sentausa (talk)
Tag: Perubahan target pengalihan Pembatalan
 
(34 revisi perantara oleh 20 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1: Baris 1:
#ALIH [[Diabetes melitus]]
{{Penyangkalan-medis}}
{{terjemah|Inggris}}
{{DiseaseDisorder infobox |
Name = Diabetes mellitus |
ICD10 = {{ICD10|E|10||e|10}}–{{ICD10|E|14||e|10}} |
ICD9 = {{ICD9|250}} |
MedlinePlus = 001214 |
eMedicineSubj = med |
eMedicineTopic = 546 |
eMedicine_mult = {{eMedicine2|emerg|134}} |
MeshName = Diabetes |
MeshNumber = C18.452.394.750 |
}}

[[Berkas:Blue circle for diabetes.svg|thumb|Lingkaran biru, adalah simbol bagi diabetes mellitus, sebagaimana pita merah untuk [[AIDS]].<ref>[http://www.unitefordiabetes.org/news/campaign/idf_chooses_blue_circle_to_represent_un_resolution_campaign/index.html IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign] Unite for Diabetes, [[17 March]], [[2006]]</ref>]]

'''Diabetes mellitus''', '''DM''' ({{lang-el|διαβαίνειν}}, ''diabaínein'', tembus atau pancuran air) ({{lang-la|mellitus}}, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah '''penyakit kencing manis''' adalah [[kelainan metabolik]] yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan [[simtoma]] berupa [[hiperglikemia]] kronis dan gangguan metabolisme [[karbohidrat]], [[lemak]] dan [[protein]], sebagai akibat dari:
* defisiensi [[sekresi]] [[hormon]] [[insulin]], aktivitas insulin, atau keduanya.<ref name "WHO1999-DefDiagClass">{{cite web | author=[[World Health Organization]] Department of Noncommunicable Disease Surveillance | title=Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications | year=1999 | url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf | format=PDF}}</ref>
* defisiensi [[transporter glukosa]].
* atau keduanya.

Berbagai [[penyakit]], [[sindrom]] dan [[simtoma]] dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain:
[[Alzheimer]], [[Ataksia|''ataxia-telangiectasia'']], [[sindrom Down]], [[penyakit Huntington]], kelainan [[mitokondria]], [[distrofi miotonis]], [[penyakit Parkinson]], [[sindrom Prader-Willi]], [[sindrom Werner]], [[sindrom Wolfram]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15175861
| title = Neurodegenerative disorders associated with diabetes mellitus
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Clinical Nutrition, German Institute for Human Nutrition; Ristow M.
}}</ref> [[leukoaraiosis]], [[demensia]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135149
| title = (Pre)diabetes, brain aging, and cognition
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M.
}}</ref> [[hipotiroidisme]], [[hipertiroidisme]], [[hipogonadisme]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20465095
| title = [Endocrine abnormalities and vessels in patients with diabetes]
| accessdate = 2010-06-30
| work = II. interní klinika Lékarské fakulty UK a FN Hradec Králové; Cáp J.
}}</ref> dan lain-lain.

== Klasifikasi ==
[[Organisasi Kesehatan Dunia|Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)]] mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma:<ref name "WHO1999-DefDiagClass" />
# Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma [[ketoasidosis]] hingga rusaknya [[sel beta]] di dalam [[pankreas]] yang disebabkan atau menyebabkan [[autoimunitas]], dan bersifat [[idiopatik]]. Diabetes mellitus dengan [[patogenesis]] jelas, seperti [[fibrosis]] sistik atau defisiensi [[mitokondria]], tidak termasuk pada penggolongan ini.
# Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan [[sindrom resistansi insulin]]
# Diabetes gestasional, yang meliputi ''gestational impaired glucose tolerance'', GIGT dan ''gestational diabetes mellitus'', GDM.{{br}}{{br}}dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
# ''Insulin requiring for survival'' diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
# ''Insulin requiring for control'' diabetes. Pada tahap ini, [[sekresi]] [[insulin]] endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala [[normoglicemia]], jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar [[tubuh]].
# ''Not insulin requiring'' diabetes.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM ({{lang-en|insulin-dependent diabetes mellitus}}), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi NIDDM ({{lang-en|non insulin-dependent diabetes mellitus}}). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada ''International Nomenclature of Diseases'' pada tahun 1991 dan revisi ke-10 ''International Classification of Diseases'' pada tahun 1992.

Klasifikasi ''Malnutrion-related diabetes mellitus'', MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena, walaupun [[malnutrisi]] dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; ''Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus'', PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, ''Fibrocalculous pancreatic diabetes'', FCPD, diklasifikasikan sebagai [[penyakit]] pankreas eksokrin pada lintasan ''fibrocalculous pancreatopathy'' yang menginduksi diabetes mellitus.

Klasifikasi ''Impaired Glucose Tolerance'', IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.

Klasifikasi ''Impaired Fasting Glycaemia'', IFG, diperkenalkan sebagai [[simtoma]] rasio [[gula darah]] puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.

=== Diabetes mellitus tipe 1 ===
Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak ({{lang-en|childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM}}) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada [[pulau-pulau Langerhans]] [[pankreas]]. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan [[diet]] maupun [[olah raga]]. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi [[autoimunitas]] yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, [[ketosis]] dan [[diabetic ketoacidosis]] bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui [[insulin pump|pump]], yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a [[bolus]]) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).{{fact|date=2010}} Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".{{fact|date=2010}} Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.{{fact|date=2010}} Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.{{fact|date=2010}} Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

=== Diabetes mellitus tipe 2 ===
Diabetes mellitus tipe 2 ({{lang-en|adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM}}) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio [[insulin]] di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak [[gen]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/11/4019
| title = Insulin Response to Glucose Is Lower in Individuals Homozygous for the Arg 64 Variant of the ß-3-Adrenergic Receptor
| accessdate = 2010-05-01
| work = Johns Hopkins University School of Medicine, et al; Jeremy Walston, Kristi Silver, et al.
}}</ref> termasuk yang mengekspresikan disfungsi [[sel beta|sel β]], gangguan [[sekresi]] [[hormon]] [[insulin]], resistansi sel terhadap insulin<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_1/S122.full
| title = Clinical Characterization of Insulin Secretion as the Basis for Genetic Analyses
| accessdate = 2010-05-01
| work = Michael Stumvoll, Andreas Fritsche dan Hans-Ulrich Häring
}}</ref> yang disebabkan oleh disfungsi [[transporter glukosa#GLUT10|GLUT10]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592815
| title = Sequence and functional analysis of GLUT10: a glucose transporter in the Type 2 diabetes-linked region of chromosome 20q12-13.1
| accessdate = 2010-05-05
| work = Department of Internal Medicine, Wake Forest University School of Medicine; Dawson PA, Mychaleckyj JC, Fossey SC, Mihic SJ, Craddock AL, Bowden DW.
}}</ref> dengan kofaktor hormon [[resistin]] yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin<ref name="jwk leptin">{{en}}{{cite web
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/L/Leptin.html
| title = Leptin
| accessdate = 2010-05-07
| work = John W. Kimball Biology Page
}}</ref> serta [[RBP4]] yang menekan penyerapan glukosa oleh [[otot lurik]] namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.<ref name="jwk leptin" /> Mutasi gen tersebut sering terjadi pada [[kromosom 19 (manusia)|kromosom 19]] yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada [[manusia]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057824
| title = The DNA sequence and biology of human chromosome 19.
| accessdate = 2010-05-10
| work = Stanford Human Genome Center, Department of Genetics, Stanford University School of Medicine; Grimwood J, Gordon LA, Olsen A, Terry A, Schmutz J, Lamerdin J, Hellsten U, Goodstein D, Couronne O, Tran-Gyamfi M, Aerts A, Altherr M, Ashworth L, Bajorek E, Black S, Branscomb E, Caenepeel S, Carrano A, Caoile C, Chan YM, Christensen M, Cleland CA, Copeland A, Dalin E, Dehal P, Denys M, Detter JC, Escobar J, Flowers D, Fotopulos D, Garcia C, Georgescu AM, Glavina T, Gomez M, Gonzales E, Groza M, Hammon N, Hawkins T, Haydu L, Ho I, Huang W, Israni S, Jett J, Kadner K, Kimball H, Kobayashi A, Larionov V, Leem SH, Lopez F, Lou Y, Lowry S, Malfatti S, Martinez D, McCready P, Medina C, Morgan J, Nelson K, Nolan M, Ovcharenko I, Pitluck S, Pollard M, Popkie AP, Predki P, Quan G, Ramirez L, Rash S, Retterer J, Rodriguez A, Rogers S, Salamov A, Salazar A, She X, Smith D, Slezak T, Solovyev V, Thayer N, Tice H, Tsai M, Ustaszewska A, Vo N, Wagner M, Wheeler J, Wu K, Xie G, Yang J, Dubchak I, Furey TS, DeJong P, Dickson M, Gordon D, Eichler EE, Pennacchio LA, Richardson P, Stubbs L, Rokhsar DS, Myers RM, Rubin EM, Lucas SM.
}}</ref>

Pada NIDDM ditemukan ekspresi [[transporter natrium glukosa#SGLT1|SGLT1]] yang tinggi,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19509029
| title = SGLT1 is a novel cardiac glucose transporter that is perturbed in disease states.
| accessdate = 2010-05-07
| work = Cardiovascular Institute, University of Pittsburgh; Banerjee SK, McGaffin KR, Pastor-Soler NM, Ahmad F.
}}</ref> rasio [[RBP4]] dan hormon [[resistin]] yang tinggi,<ref name="jwk leptin" /> peningkatan laju metabolisme [[glikogenolisis]] dan [[glukoneogenesis]] pada [[hati]],<ref name="jwk leptin" /> penurunan laju [[reaksi oksidasi]] dan peningkatan laju [[reaksi esterifikasi]] pada hati.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504545
| title = Adipose tissue fatty acid metabolism in insulin-resistant men.
| accessdate = 2010-05-08
| work = Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford; Bickerton AS, Roberts R, Fielding BA, Tornqvist H, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Gilbert M, Humphreys SM, Karpe F, Frayn KN.
}}</ref>

NIDDM juga dapat disebabkan oleh [[dislipidemia]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.jlr.org/cgi/content/full/49/1/230
| title = High-throughput screening for fatty acid uptake inhibitors in humanized yeast identifies atypical antipsychotic drugs that cause dyslipidemias
| accessdate = 2010-05-04
| work = Center for Metabolic Disease, Ordway Research Institute, Inc., and Center for Cardiovascular Sciences, Albany Medical College; Hong Li, Paul N. Black, Aalap Chokshi, Angel Sandoval-Alvarez, Ravi Vatsyayan, Whitney Sealls dan Concetta C. DiRusso
}}</ref>, [[lipodistrofi]],<ref name="jwk leptin" /> dan [[sindrom resistansi insulin]].

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.{{fact|date=2010}} Hiperglisemia dapat diatasi dengan [[obat anti diabetes]] yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari [[hepar]], namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.{{fact|date=2010}} Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun [[obesitas sentral]] diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari [[adipokine]]s ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.{{fact|date=2010}} Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis.{{fact|date=2010}} Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.{{fact|date=2010}}

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan [[karbohidrat]]), dan lewat [[pengurangan berat badan]]. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[[[ antidiabetic drug]]s. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., [[metformin]]), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat ''dipeptidyl peptidase 4'' yang disebut [[sitagliptin]], baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=17314201
| title = Transport of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin by human organic anion transporter 3, organic anion transporting polypeptide 4C1, and multidrug resistance P-glycoprotein.
| accessdate = 2010-05-08
| work = Department of Drug Metabolism, Merck & Co; Chu XY, Bleasby K, Yabut J, Cai X, Chan GH, Hafey MJ, Xu S, Bergman AJ, Braun MP, Dean DC, Evers R.
}}</ref> Seperti zat penghambat ''dipeptidyl peptidase 4'' yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735018
| title = Dipeptidyl peptidase inhibits malignant phenotype of prostate cancer cells by blocking basic fibroblast growth factor signaling pathway.
| accessdate = 2010-05-08
| work = Department of Microbiology and Molecular Genetics, Vermont Cancer Center, University of Vermont; Wesley UV, McGroarty M, Homoyouni A.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.hh.um.es/Abstracts/Vol_19/19_4/19_4_1345.htm
| title = CD26/dipeptidyl peptidase IV and its role in cancer
| accessdate = 2010-05-08
| work = Department of Lymphoma/Myeloma, Unit 429, M.D. Anderson Cancer Center; B. Pro dan N.H. Dang
}}</ref>

Sebuah [[fenotipe]] sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada [[manusia]] adalah defisiensi [[fosforilasi oksidatif|metabolisme oksidatif]] di dalam [[mitokondria]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15090909
| title = Skeletal muscle mitochondrial protein metabolism and function in ageing and type 2 diabetes
| accessdate = 2010-07-22
| work = Department of Clinical Morphological and Technological Sciences, Institute of Clinical Medicine, University of Trieste; Barazzoni R.
}}</ref> pada [[otot lurik]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279023
| title = Links between thyroid hormone action, oxidative metabolism, and diabetes risk?
| accessdate = 2010-07-22
| work = Research Division, Joslin Diabetes Center; Crunkhorn S, Patti ME.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17496364
| title = Skeletal muscle mitochondrial dysfunction & diabetes
| accessdate = 2010-07-22
| work = Endocrinology Division, Mayo Clinic; Sreekumar R, Nair KS.
}}</ref> Sebaliknya, [[hormon]] [[tri-iodotironina]] menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas [[sitokrom c oksidase]] pada kompleks IV, menurunkan [[spesi oksigen reaktif]], menurunkan [[stres oksidatif]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19036942
| title = Effect of thyroid hormone on mitochondrial properties and oxidative stress in cells from patients with mtDNA defects.
| accessdate = 2010-07-22
| work = School of Kinesiology and Health Science; Menzies KJ, Robinson BH, Hood DA.
}}</ref> sedang hormon [[melatonin]] akan meningkatkan produksi [[adenosina trifosfat|ATP]] di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas ''respiratory chain'', terutama pada kompleks I, III dan IV.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19054298
| title = Melatonin protects the mitochondria from oxidative damage reducing oxygen consumption, membrane potential, and superoxide anion production
| accessdate = 2010-07-22
| work = Centro de Investigación Biomédica, Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud, Universidad de Granada; López A, García JA, Escames G, Venegas C, Ortiz F, López LC, Acuña-Castroviejo D.
}}</ref> Bersama dengan [[insulin]], ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur [[fosforilasi oksidatif]] mitokondria di dalam otot lurik.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14580754
| title = Insulin regulation of mitochondrial proteins and oxidative phosphorylation in human muscle
| accessdate = 2010-07-22
| work = Protein Energy Metabolism Unit, University of Auvergne/ Institut National de la Recherche Agronomique, Human Nutrition Research Center, Human Nutrition Laboratory; Boirie Y.
}}</ref> Di sisi lain, [[metalotionein]] yang menghambat aktivitas [[GSK-3beta]] akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702970
| title = Metallothionein suppresses angiotensin II-induced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activation, nitrosative stress, apoptosis, and pathological remodeling in the diabetic heart
| accessdate = 2010-07-22
| work = Department of Medicine, University of Louisville School of Medicine; Zhou G, Li X, Hein DW, Xiang X, Marshall JP, Prabhu SD, Cai L.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19324938
| title = Inactivation of GSK-3beta by metallothionein prevents diabetes-related changes in cardiac energy metabolism, inflammation, nitrosative damage, and remodeling
| accessdate = 2010-07-22
| work = Chinese-American Research Institute for Diabetic Complications, Wenzhou Medical College; Wang Y, Feng W, Xue W, Tan Y, Hein DW, Li XK, Cai L.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165108
| title = Thyroid hormone-regulated cardiac gene expression and cardiovascular disease
| accessdate = 2010-07-22
| work = Division of Endocrinology and the Department of Medicine, North Shore University Hospital/NYU School of Medicine; Danzi S, Klein I.
}}</ref>

[[Simtoma]] yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah ''bypass'' usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan [[sekresi]] hormon [[inkretin]], namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan [[homeostasis]] glukosa.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18820978
| title = Do Incretins play a role in the remission of type 2 diabetes after gastric bypass surgery: What are the evidence?
| accessdate = 2010-08-07
| work = New York Obesity Research Center, St. Luke's Roosevelt Hospital Center, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Bose M, Oliván B, Teixeira J, Pi-Sunyer FX, Laferrère B.
}}</ref>

Pada terapi tradisional, [[flavonoid]] yang mengandung senyawa [[hesperidin]] dan [[naringin]], diketahui menyebabkan:<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16427799
| title = Effect of citrus flavonoids on lipid metabolism and glucose-regulating enzyme mRNA levels in type-2 diabetic mice
| accessdate = 2010-08-07
| work = Department of Food Science and Nutrition, Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK, Park YB, Kang MA, Choi MS.
}}</ref>
* peningkatan [[mRNA]] [[glukokinase]],
* peningkatan ekspresi [[transporter glukosa#GLUT4|GLUT4]] pada hati dan jaringan
* peningkatan pencerap gamma proliferator [[peroksisom]]
* peningkatan rasio plasma hormon insulin, [[protein C]] dan [[leptin]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15465737
| title = The hypoglycemic effects of hesperidin and naringin are partly mediated by hepatic glucose-regulating enzymes in C57BL/KsJ-db/db mice.
| accessdate = 2010-08-07
| work = Department of Food Science and Nutrition, Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK, Jeong KS, Choi MS.
}}</ref>
* penurunan ekspresi [[transporter glukosa#GLUT2|GLUT2]] pada hati
* penurunan rasio [[plasma darah|plasma]] [[asam lemak]] dan kadar [[trigliserida]] pada hati
* penurunan rasio plasma dan kadar [[kolesterol]] dalam hati, antara lain dengan menekan ''3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase'', [[asil-KoA]], [[kolesterol asiltransferase]]
* penurunan oksidasi [[asam lemak]] di dalam hati dan aktivitas [[karnitina palmitoil]], antara lain dengan mengurangi sintesis [[glukosa-6 fosfatase dehidrogenase]] dan [[fosfatidat fosfohidrolase]]
* meningkatkan laju lintasan [[glikolisis]] dan/atau menurunkan laju lintasan [[glukoneogenesis]]
sedang naringin sendiri, menurunkan [[transkripsi]] mRNA [[fosfoenolpiruvat karboksikinase]] dan [[glukosa-6 fosfatase]] di dalam [[hati]].

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis [[jeruk]], sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis [[anggur]].

=== Diabetes mellitus tipe 3 ===
'''Diabetes mellitus gestasional''' ({{lang-en|gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA}}) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan [[interleukin-6]] dan [[protein reaktif C]] pada lintasan [[patogenesis]]nya.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17584642
| title = [Association of serum interleukin-6 and high-sensitivity C-reactive protein levels with insulin resistance in gestational diabetes mellitus]
| accessdate = 2010-07-28
| work = Department of Endocrinology, Nangfang Hospital, Southern Medical University; Yu F, Xue YM, Li CZ, Shen J, Gao F, Yu YH, Fu XJ.
}}</ref> GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.{{fact|date=2010}}

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi [[surfaktan]] janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi [[plasenta]] yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

DIABETES ADALAH PENYAKIT HORMONAL
Pernyataan ini dipublikasikan oleh dr. Ron Rosedale, MD yang sangat kontroversial, bertentangan
dengan apa yang para dokter konvensional percaya dan praktekkan. Namun pengetahuan yang
kontroversial ini telah berhasil menyelamatkan banyak penderita diabetes karena ini bukan sekedar
teori tapi adalah kebenaran. Untuk penjelasan lengkapnya bisa anda download e-booknya di http://www.mediafire.com/view/?shij5x532dba56t atau kunjungi http://www.sembuhnatural.wordpress.com

== Patofisiologi ==
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon [[sekresi]] [[kelenjar adrenal]], [[hipofisis]] dan [[tiroid]] merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh [[akromegali]] dan [[hiperkortisolisme]] atau [[sindrom Cushing]].

Hipersekresi hormon [[somatotropin|GH]] pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada [[hati]] dan [[organ]] lain, dengan simtoma [[hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia]], yang berdampak pada [[penyakit kardiovaskular]] dan berakibat [[kematian]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322513
| title = Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Endocrinology and Medical Sciences, Center of Excellence for Biomedical Research, University of Genoa; Resmini E, Minuto F, Colao A, Ferone D.
}}</ref>

[[somatotropin|GH]] memang memiliki peran penting dalam [[metabolisme glukosa]] dengan menstimulasi [[glukogenesis]] dan [[lipolisis]], dan meningkatkan kadar glukosa darah dan [[asam lemak]]. Sebaliknya, ''insulin-like growth factor 1'' (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada [[otot lurik]]. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.

Terapi dengan [[somatostatin]] dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari [[pankreas]], terapi ini akan memicu komplikasi pada [[toleransi glukosa]].

Sedangkan hipersekresi hormon [[kortisol]] pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab [[obesitas]] viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi [[glukoneogenesis]] dan [[glikogenolisis]]. Saat bersinergis dengan kofaktor [[hipertensi]], [[hiperkoagulasi]], dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon juga terjadi pada [[kelenjar tiroid]] berupa [[tri-iodotironina]] dengan [[hipertiroidisme]] yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita [[tumor]] neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien [[bedah]] pankreas, [[feokromositoma]], [[glukagonoma]] dan [[somatostatinoma]].

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk [[sitokina]], [[interferon]]-gamma dan [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], dijumpai membawa sinyal [[apoptosis]] bagi [[sel beta]], baik ''in vitro'' maupun ''in vivo''.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16248970
| title = Cytokine synergism in apoptosis: its role in diabetes and cancer
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Medicine, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine and National Research Laboratory of Cell Death and Diabetes Research; Lee MS.
}}</ref> Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme [[CD95|Fas]]-FasL,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021107
| title = The role of Fas ligand in beta cell destruction in autoimmune diabetes of NOD mice
| accessdate = 2010-06-30
| work = Autoimmunity Research Unit, Canberra Clinical School, University of Sydney; Petrovsky N, Silva D, Socha L, Slattery R, Charlton B.
}}</ref><ref name="PM15563975">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563975
| title = Prevention of type 1 diabetes: from the view point of beta cell damage.
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Metabolism/Diabetes and Clinical Nutrition, Nagasaki University Hospital of Medicine and Dentistry; Kawasaki E, Abiru N, Eguchi K.
}}</ref> dan/atau hipersekresi [[molekul]] sitotoksik, seperti [[granzim]] dan [[perforin]]; selain hiperaktivitas [[sel T CD8]]<sup>-</sup> dan CD4<sup>-</sup>.<ref name="PM15563975" />

=== Komplikasi ===
Komplikasi jangka lama termasuk [[penyakit kardiovaskular]] (risiko ganda), [[kegagalan kronis ginjal]] (penyebab utama [[dialisis ginjal|dialisis]]), kerusakan [[retina]] yang dapat menyebabkan [[kebutaan]], serta kerusakan [[saraf]] yang dapat menyebabkan [[impotensi]] dan [[gangren]] dengan risiko [[amputasi]]. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

==== Ketoasidosis diabetikum ====
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.
Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun.
Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis.{{fact|date=2010}}
Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.{{fact|date=2010}}

==== Hipoglikemi ====

== Diagnosis ==
<center>
<br clear="all" />
{| align="center" class="toccolours" cellspacing="0"
|- bgcolor="#ABCDEF"
! align="center" | Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>

||'''Bukan DM''' ||'''Belum pasti DM'''||'''DM'''
|-
||'''Kadar glukosa darah sewaktu:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 199 ||>200
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 199 ||>200
|-
||'''Kadar glukosa darah puasa:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 125 ||>126
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 109 ||>110
|}
</center>

=== Simtoma klinis ===
[[Simtoma]] hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
* [[poliuria]] - sering buang air kecil
* [[polidipsia]] - selalu merasa [[haus]]
* [[polifagia]] - selalu merasa [[lapar]]
* penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
* gangguan pada [[mata]] dengan potensi berakibat pada [[kebutaan]],
* gangguan pada [[ginjal]] hingga berakibat pada [[gagal ginjal]]
* gangguan kardiovaskular, disertai [[lesi]] [[membran basalis]] yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan [[mikroskop elektron]],<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>
* gangguan pada [[sistem saraf]] hingga disfungsi saraf autonom, ''foot ulcer'', [[amputasi]], ''charcot joint'' dan [[disfungsi seksual]],
dan gejala lain seperti [[dehidrasi]], [[ketoasidosis]], [[ketonuria]] dan [[hiperosmolar]] non-ketotik yang dapat berakibat pada [[stupor]] dan [[koma]].
* rentan terhadap [[infeksi]].

Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut [[glikosuria]], atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

== Penanganan ==
Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan [[obat]] dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk [[puasa|berpuasa]]. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis [[sahur]]. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam [[Ramadhan|bulan Ramadhan]].<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>

== Lihat pula ==
* [[Diabetes insipidus]]
* [[Fosfatidil inositol-3 kinase]]
* [[Atorvastatin]]
* [[Lektin]]
* [[Asam lipoat]]

== Catatan dan referensi ==
{{reflist|2}}

== Pranala luar ==
{{col-css3-begin|2}}
* {{en}} [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ World Health Organization fact sheet on diabetes]
* {{en}} [http://www.who.int/diabetes/en/ World Health Organization — The Diabetes Programme]
* {{en}} [http://www.idf.org International Diabetes Federation]
* {{en}} [http://www.idsoc.org The Immunology of Diabetes Society]
* {{en}} [http://www.jdrf.org Juvenile Diabetes Research Foundation]
* {{en}} [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html MedlinePlus Diabetes from the U.S. National Library of Medicine]
* {{en}} [http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/3/884.full Variations in Insulin Secretion in Carriers of Gene Variants in IRS-1 and -2]
* {{en}} [http://care.diabetesjournals.org/content/31/1/3.full Bloodletting Ameliorates Insulin Sensitivity and Secretion in Parallel to Reducing Liver Iron in Carriers of HFE Gene Mutations]
* {{id}} [http://rumahdiabetes.com Rumah Diabetes Indonesia]
* {{id}} [http://indodiabetes.com Info Diabetes Mellitus]
* {{id}} [http://harian.aprillins.com/161/2010/cara-mencegah-diabetes-dengan-pola-makan-sehat/ Mencegah Diabetes Dengan Pola Makan Sehat]

{{gangguan pada kehamilan}}

[[Kategori:Diabetes|*]]
[[Kategori:Nutrisi]]
[[Kategori:Penyakit endokrin]]
[[Kategori:Kelainan metabolisme]]

{{Link FA|ar}}
{{Link FA|sr}}

[[af:Suikersiekte]]
[[am:ስኳር በሽታ]]
[[an:Diabetis mellitus]]
[[ar:السكري]]
[[arz:مرض السكر]]
[[as:বহুমুত্ৰ ৰোগ]]
[[ast:Diabetes]]
[[az:Şəkərli diabet]]
[[bat-smg:Sokraus diabets]]
[[be:Цукровы дыябет]]
[[be-x-old:Цукровы дыябэт]]
[[bg:Захарен диабет]]
[[bn:বহুমূত্র রোগ]]
[[br:Diabet]]
[[bs:Diabetes mellitus]]
[[ca:Diabetis mellitus]]
[[ckb:شەکرە]]
[[cs:Diabetes mellitus]]
[[cy:Clefyd y siwgr]]
[[da:Sukkersyge]]
[[de:Diabetes mellitus]]
[[dv:ހަކުރު ބަލި]]
[[el:Διαβήτης (ασθένεια)]]
[[en:Diabetes mellitus]]
[[eo:Diabeto]]
[[es:Diabetes mellitus]]
[[et:Suhkurtõbi]]
[[eu:Diabetes]]
[[fa:مرض قند]]
[[fi:Diabetes]]
[[fo:Sukursjúka]]
[[fr:Diabète sucré]]
[[ga:Diaibéiteas]]
[[gl:Diabetes mellitus]]
[[gn:Tuguyasuka]]
[[gu:મધુપ્રમેહ]]
[[he:סוכרת]]
[[hi:मधुमेह]]
[[hr:Šećerna bolest]]
[[hu:Cukorbetegség]]
[[ia:Diabete]]
[[ilo:Diabetes mellitus]]
[[io:Diabeto]]
[[is:Sykursýki]]
[[it:Diabete mellito]]
[[ja:糖尿病]]
[[jv:Kencing Manis]]
[[ka:შაქრის დიაბეტი]]
[[kk:Қант диабеті]]
[[km:ជំងឺទឹកនោមផ្អែម]]
[[kn:ಮಧುಮೇಹ]]
[[ko:당뇨병]]
[[la:Diabetes mellitus]]
[[lb:Diabetes mellitus]]
[[lij:Diabete Mellìo]]
[[lt:Cukrinis diabetas]]
[[lv:Cukura diabēts]]
[[mk:Шеќерна болест]]
[[ml:പ്രമേഹം]]
[[mn:Чихрийн шижин]]
[[mr:मधुमेह]]
[[ms:Penyakit kencing manis]]
[[my:ဆီးချိုရောဂါ]]
[[ne:मधुमेह]]
[[new:मधुमेह]]
[[nl:Diabetes mellitus]]
[[nn:Diabetes mellitus]]
[[no:Diabetes mellitus]]
[[oc:Diabèta sacarina]]
[[om:Diabetes]]
[[or:ମଧୁମେହ]]
[[os:Сæкæрниз]]
[[pam:Diabetes mellitus]]
[[pl:Cukrzyca]]
[[pnb:شوگر]]
[[ps:ډايبېټېز مېلېټوز]]
[[pt:Diabetes mellitus]]
[[qu:Misk'i unquy]]
[[ro:Diabet zaharat]]
[[ru:Сахарный диабет]]
[[rue:Цукрёвый діабет]]
[[sa:मधुमेहः]]
[[sh:Dijabetes]]
[[si:දියවැඩියාව]]
[[simple:Diabetes mellitus]]
[[sk:Diabetes mellitus]]
[[sl:Sladkorna bolezen]]
[[so:Sokorow]]
[[sq:Diabetes mellitus]]
[[sr:Шећерна болест]]
[[su:Diabétes mélitus]]
[[sv:Diabetes]]
[[sw:Kisukari]]
[[ta:நீரிழிவு நோய்]]
[[te:మధుమేహం]]
[[tg:Диабети қанд]]
[[th:เบาหวาน]]
[[tl:Diabetes mellitus]]
[[tr:Diyabet]]
[[uk:Цукровий діабет]]
[[ur:ذیابیطس]]
[[vi:Tiểu đường]]
[[war:Diabetes mellitus]]
[[yi:צוקערקרענק]]
[[zh:糖尿病]]
[[zh-min-nan:Thn̂g-jiō-pēⁿ]]
[[zh-yue:糖尿]]

Revisi terkini sejak 22 Maret 2023 13.33

Mengalihkan ke:

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Diabetes_mellitus&oldid=23150129"