Antibiotik beta-laktam: Perbedaan antara revisi
Tidak ada ringkasan suntingan |
Tidak ada ringkasan suntingan |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
{{inuse|3 Mei}} |
{{inuse|3 Mei}} |
||
Antibiotik beta-laktam adalah golongan antibiotika yang memiliki kesamaan komponen struktur berupa adanya cincin beta-laktam dan umumnya digunakan untuk mengatasi infeksi bakteri<ref name="a">{{cite book |last= Madigan MT, Martinko JM, |first= |authorlink= |coauthors= |title= Brock Biology of Microorganisms |year= 2000|publisher= Prentice Hall |location= |id= ISBN 978-0-13-081922-2}}</ref>. Terdapat sekitar ± 56 macam antibotik beta-laktam yang memiliki antivitas antimikrobial pada bagian cincing beta-laktamnya dan apabila cincin tersebut dipotong oleh mikoorganisme makan akan terjadi resistensi terhadap antibiotik tersebut<ref>{{cite book |last= Richard Schwalbe, Lynn Steele-Moore, Avery C. Goodwin|first= |authorlink= |coauthors= |title= Antimicrobial susceptibility testing protocols|year= 2007|publisher= CRC Press|location= |id= ISBN 978-0824741006}}</ref>. |
Antibiotik beta-laktam adalah golongan antibiotika yang memiliki kesamaan komponen struktur berupa adanya cincin beta-laktam dan umumnya digunakan untuk mengatasi infeksi bakteri<ref name="a">{{cite book |last= Madigan MT, Martinko JM, |first= |authorlink= |coauthors= |title= Brock Biology of Microorganisms |year= 2000|publisher= Prentice Hall |location= |id= ISBN 978-0-13-081922-2}}</ref>. Terdapat sekitar ± 56 macam antibotik beta-laktam yang memiliki antivitas antimikrobial pada bagian cincing beta-laktamnya dan apabila cincin tersebut dipotong oleh mikoorganisme makan akan terjadi resistensi terhadap antibiotik tersebut<ref name="b">{{cite book |last= Richard Schwalbe, Lynn Steele-Moore, Avery C. Goodwin|first= |authorlink= |coauthors= |title= Antimicrobial susceptibility testing protocols|year= 2007|publisher= CRC Press|location= |id= ISBN 978-0824741006}}</ref>. |
||
== Mekanisme kerja antibiotik == |
== Mekanisme kerja antibiotik == |
||
Antibiotik beta-laktamase bekerja membunuh bakteri dengan cara menginhibisi sintesis dinding selnya<ref name="c">{{cite book |last= Steeve Giguère|first= |authorlink= |coauthors= |title= Antimicrobial therapy in veterinary medicine|year= 2007|publisher= Wiley-Blackwell|location= |id= ISBN 978-0813806563}}</ref>. Pada proses pembentukan dinding sel, terjadi reaksi transpeptidasi yang dikatalis oleh enzim transpeptidase dancmenghasilkan ikatan silang antara dua rantai peptida-glukan<ref name"c"></ref>. Enzim transpeptidase yang terletak pada membran sitoplasma bakteri tersebut juga dapat mengikat antibiotik beta-laktam sehingga menyebabkan enzim ini tidak mampu mengkatalisis reaksi transpeptidasi walaupun dinding sel tetap terus dibentuk<ref"c"></ref>. Dinding sel yang terbentuk tidak memiliki ikatan silang dan peptidoglikan yang terbentuk tidak sempurna sehingga lebih lemah dan mudah terdegradasi<ref name="c"></ref>. Pada kondisi normal, perbedaan tekanan osmotik di dalam sel bakteri gram negatif dan di lingkungan akan membuat terjadinya lisis sel<ref name="c"></ref>. Selain itu, kompleks protein transpeptidase dan antibiotik beta-laktam akan menstimulasi senyawa autolisin yang dapat mendigesti dinding sel bakteri tersebut<ref name="c"></ref>. Dengan demikian, bakteri yang kehilangan dinding sel maupun mengalami lisis akan mati<ref name="c"></ref>. |
Antibiotik beta-laktamase bekerja membunuh bakteri dengan cara menginhibisi sintesis dinding selnya<ref name="c">{{cite book |last= Steeve Giguère|first= |authorlink= |coauthors= |title= Antimicrobial therapy in veterinary medicine|year= 2007|publisher= Wiley-Blackwell|location= |id= ISBN 978-0813806563}}</ref>. Pada proses pembentukan dinding sel, terjadi reaksi transpeptidasi yang dikatalis oleh enzim transpeptidase dancmenghasilkan ikatan silang antara dua rantai peptida-glukan<ref name="c"></ref>. Enzim transpeptidase yang terletak pada membran sitoplasma bakteri tersebut juga dapat mengikat antibiotik beta-laktam sehingga menyebabkan enzim ini tidak mampu mengkatalisis reaksi transpeptidasi walaupun dinding sel tetap terus dibentuk<ref"c"></ref>. Dinding sel yang terbentuk tidak memiliki ikatan silang dan peptidoglikan yang terbentuk tidak sempurna sehingga lebih lemah dan mudah terdegradasi<ref name="c"></ref>. Pada kondisi normal, perbedaan tekanan osmotik di dalam sel bakteri gram negatif dan di lingkungan akan membuat terjadinya lisis sel<ref name="c"></ref>. Selain itu, kompleks protein transpeptidase dan antibiotik beta-laktam akan menstimulasi senyawa autolisin yang dapat mendigesti dinding sel bakteri tersebut<ref name="c"></ref>. Dengan demikian, bakteri yang kehilangan dinding sel maupun mengalami lisis akan mati<ref name="c"></ref>. |
||
== Mekanisme resistensi == |
== Mekanisme resistensi == |
||
Beberapa bakteri diketahui memiliki resitensi terhadap antibiotik beta-laktam, salah satu diantaranya adalah golongan ''Streptococcus aureus'' resisten-metisilin (''Methicillin resistant'' ''Staphylococcus aureus''/MRSA)<ref>{{cite book |last= Office of Technology Assessment Congress of United States|first= |authorlink= |coauthors= |title= Impacts of Antibiotic-Resistant Bacteria|year= 1995|publisher= Diane Publishing Co.|location= |id= }}</ref>. Bakteri-bakteri yang resisten terhadap antibiotik beta-laktam memiliki 3 mekanisme reistensi, yaitu destruksi antibiotik dengan beta-laktamase, menurunkan penetrasi antibiotik untuk berikatan dengan protein transpepidase, dan menurunkan afinitas ikatan antara protein pengikat tersebut dengan senyawa antibiotik<ref name="b"></ref><ref>{{cite journal |
|||
| author = R. Fontana, P. Canepari, M. M. Lleò, G. Satta |
|||
| year = 1990 |
|||
| month = February |
|||
| title = '''REQUIRED''' |
|||
| journal = European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases |
|||
| volume = 9 |
|||
| issue = 2 |
|||
| pages = 103-105 |
|||
| doi = 10.1007/BF01963633 |
|||
| id = |
|||
| url = http://www.springerlink.com/content/j7m800101937421v/ |
|||
}} |
|||
</ref>. Beberapa bakteri seperti Haemophilus influenzae, golongan Staphylococcus, dan sebagian besar bakteri enterik berbentuk batang memiliki enzim beta-laktamase yang dapat memecah cincin beta-laktam pada antibiotik tersebut dan membuatnya menjadi tidak aktif<ref name="b"></ref>. |
|||
== Referensi == |
== Referensi == |
||
Revisi per 1 Mei 2010 08.03
Antibiotik beta-laktam adalah golongan antibiotika yang memiliki kesamaan komponen struktur berupa adanya cincin beta-laktam dan umumnya digunakan untuk mengatasi infeksi bakteri[1]. Terdapat sekitar ± 56 macam antibotik beta-laktam yang memiliki antivitas antimikrobial pada bagian cincing beta-laktamnya dan apabila cincin tersebut dipotong oleh mikoorganisme makan akan terjadi resistensi terhadap antibiotik tersebut[2].
Mekanisme kerja antibiotik
Antibiotik beta-laktamase bekerja membunuh bakteri dengan cara menginhibisi sintesis dinding selnya[3]. Pada proses pembentukan dinding sel, terjadi reaksi transpeptidasi yang dikatalis oleh enzim transpeptidase dancmenghasilkan ikatan silang antara dua rantai peptida-glukan[3]. Enzim transpeptidase yang terletak pada membran sitoplasma bakteri tersebut juga dapat mengikat antibiotik beta-laktam sehingga menyebabkan enzim ini tidak mampu mengkatalisis reaksi transpeptidasi walaupun dinding sel tetap terus dibentuk<ref"c"></ref>. Dinding sel yang terbentuk tidak memiliki ikatan silang dan peptidoglikan yang terbentuk tidak sempurna sehingga lebih lemah dan mudah terdegradasi[3]. Pada kondisi normal, perbedaan tekanan osmotik di dalam sel bakteri gram negatif dan di lingkungan akan membuat terjadinya lisis sel[3]. Selain itu, kompleks protein transpeptidase dan antibiotik beta-laktam akan menstimulasi senyawa autolisin yang dapat mendigesti dinding sel bakteri tersebut[3]. Dengan demikian, bakteri yang kehilangan dinding sel maupun mengalami lisis akan mati[3].
Mekanisme resistensi
Beberapa bakteri diketahui memiliki resitensi terhadap antibiotik beta-laktam, salah satu diantaranya adalah golongan Streptococcus aureus resisten-metisilin (Methicillin resistant Staphylococcus aureus/MRSA)[4]. Bakteri-bakteri yang resisten terhadap antibiotik beta-laktam memiliki 3 mekanisme reistensi, yaitu destruksi antibiotik dengan beta-laktamase, menurunkan penetrasi antibiotik untuk berikatan dengan protein transpepidase, dan menurunkan afinitas ikatan antara protein pengikat tersebut dengan senyawa antibiotik[2][5]. Beberapa bakteri seperti Haemophilus influenzae, golongan Staphylococcus, dan sebagian besar bakteri enterik berbentuk batang memiliki enzim beta-laktamase yang dapat memecah cincin beta-laktam pada antibiotik tersebut dan membuatnya menjadi tidak aktif[2].
Referensi
- ^ Madigan MT, Martinko JM, (2000). Brock Biology of Microorganisms. Prentice Hall. ISBN 978-0-13-081922-2.
- ^ a b c Richard Schwalbe, Lynn Steele-Moore, Avery C. Goodwin (2007). Antimicrobial susceptibility testing protocols. CRC Press. ISBN 978-0824741006.
- ^ a b c d e f Steeve Giguère (2007). Antimicrobial therapy in veterinary medicine. Wiley-Blackwell. ISBN 978-0813806563.
- ^ Office of Technology Assessment Congress of United States (1995). Impacts of Antibiotic-Resistant Bacteria. Diane Publishing Co.
- ^ R. Fontana, P. Canepari, M. M. Lleò, G. Satta (1990). "REQUIRED". European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. 9 (2): 103–105. doi:10.1007/BF01963633.