Perlemakan hati: Perbedaan antara revisi
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: Suntingan visualeditor-wikitext |
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext |
||
Baris 8: | Baris 8: | ||
Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan perlemakan hati adalah [[sindrom metabolik]]. Hal ini termasuk kelainan seperti [[diabetes]] tipe II, [[obesitas]], dan [[hipertrigliseridemia]]. |
Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan perlemakan hati adalah [[sindrom metabolik]]. Hal ini termasuk kelainan seperti [[diabetes]] tipe II, [[obesitas]], dan [[hipertrigliseridemia]]. |
||
Faktor lain, seperti obat-obatan (misalnya, [[amiodaron]], [[ |
Faktor lain, seperti obat-obatan (misalnya, [[amiodaron]], [[tamoksifen]], [[metotreksat]]), [[alkohol]], kelainan metabolik (misalnya, [[galaktosemia]], penyakit penyimpanan glikogen, homosistinuria, dan tirosinemia), status gizi (misalnya, kelebihan gizi, malnutrisi parah, nutrisi parenteral total [TPN ], atau diet lapar), atau masalah kesehatan lainnya (misalnya, celiac sprue dan penyakit Wilson) dapat menyebabkan perlemakan hati. Ada laporan keluarga dengan berat badan rendah dengan steatohepatitis nonalkohol (NASH). Berat badan lahir rendah dan tinggi tampaknya tidak hanya meningkatkan risiko perkembangan NAFLD pediatrik tetapi juga meningkatkan risiko penyakit yang lebih parah. Jenis kelamin pria juga dapat menjadi faktor risiko, tetapi hal ini tetap kontroversial.<ref name="Medscape"/> |
||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
Revisi per 8 November 2020 09.06
Perlemakan hati adalah penumpukan trigliserida dan lemak lain di dalam sel hati. Jumlah asam lemak di hati bergantung pada keseimbangan antara proses pengiriman dan pembuangan. Pada beberapa pasien, perlemakan hati dapat disertai dengan peradangan hati dan kematian sel hati (steatohepatitis). Mekanisme patofisiologis yang mungkin untuk terjadinya perlemakan hati yaitu penurunan oksidasi beta asam lemak mitokondria, peningkatan sintesis asam lemak endogen atau peningkatan pengiriman asam lemak ke hati, dan kurangnya penggabungan atau pengeluaran trigliserida dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).[1]
Tidak ada jalur tunggal sebab dan akibat yang telah ditemukan. Namun, beberapa penelitian menunjukkan tingkat aktivasi jalur Hedgehog yang lebih tinggi pada pasien dengan penyakit hati berlemak paling lanjut. Tripodi et al melaporkan bahwa pada penyakit hati berlemak nonalkohol (NAFLD), ketidakseimbangan prokoagulan berkembang dari steatosis menjadi sirosis metabolik, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan faktor VIII dan penurunan protein C. Para peneliti berspekulasi bahwa ketidakseimbangan ini dapat berperan dalam risiko penyakit kardiovaskular dan fibrosis hati, kondisi yang umumnya terkait dengan NAFLD.[1]
Penyebab
Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan perlemakan hati adalah sindrom metabolik. Hal ini termasuk kelainan seperti diabetes tipe II, obesitas, dan hipertrigliseridemia.
Faktor lain, seperti obat-obatan (misalnya, amiodaron, tamoksifen, metotreksat), alkohol, kelainan metabolik (misalnya, galaktosemia, penyakit penyimpanan glikogen, homosistinuria, dan tirosinemia), status gizi (misalnya, kelebihan gizi, malnutrisi parah, nutrisi parenteral total [TPN ], atau diet lapar), atau masalah kesehatan lainnya (misalnya, celiac sprue dan penyakit Wilson) dapat menyebabkan perlemakan hati. Ada laporan keluarga dengan berat badan rendah dengan steatohepatitis nonalkohol (NASH). Berat badan lahir rendah dan tinggi tampaknya tidak hanya meningkatkan risiko perkembangan NAFLD pediatrik tetapi juga meningkatkan risiko penyakit yang lebih parah. Jenis kelamin pria juga dapat menjadi faktor risiko, tetapi hal ini tetap kontroversial.[1]
Rujukan
- ^ a b c "Fatty Liver: Overview, Etiology, Epidemiology". 2019-11-10.