Kanker pankreas: Perbedaan antara revisi
Luckas-bot (bicara | kontrib) k r2.7.1) (bot Menambah: arz:سرطان البنكرياس |
k bot kosmetik perubahan |
||
| Baris 48: | Baris 48: | ||
== Pranala luar == |
== Pranala luar == |
||
*{{en}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882228 Biological Approaches to Therapy of Pancreatic Cancer] |
* {{en}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882228 Biological Approaches to Therapy of Pancreatic Cancer] |
||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
Revisi per 27 Januari 2011 19.35
| Kanker pankreas | |
|---|---|
 | |
| Informasi umum | |
| Spesialisasi | Onkologi, Gastroenterologi  |
Kanker pankreas adalah neoplasma yang terjadi pada kelenjar pankreas. Klasifikasi terbagi menjadi kanker endokrin dan kanker eksokrin seperti adenokarsinoma, karsinoma adenoskuamus, karsinoma SRC, karsinoma hepatoid, karsinoma koloid, karsinoma tidak terdiferensiasi, karsinoma UOGC. Pada umumnya, kanker pada pankreas akan meningkatkan plasma sitokeratin-7, 8, 13, 18, 19, CEA, CA-19.9, 125, B-72.3, DUPAN-2 dan musin-1, 3, 4, 5AC, dan klaudin-4, 18, protein S-100, dan mesotelin yang terikat glycosylphosphatidyl-inositol; dengan ekspresi HLA CD44<sup+, CD24+ ESA+.[1]
Pada Panc-1, BMP-4 menginduksi EMT dan peningkatan aktivitas lesi duktular pankreatik serta adenokarsinoma duktular pankreatik.[2] BMP-2, BMP-4 menginduksi MMP-2 dan aktivitas Panc-1, BMP-7 meningkatkan aktivitas tersebut. Pada kasus adenokarsinoma pankreatik, ekspresi BMP-2, BMPR-2 dan ALK3 mRNA menentukan daya tahan paska bedah. Penelitian terakhir menunjukkan peran asam retinoat untuk meredakan simtoma adenokarsinoma tersebut.[3]
Lihat pula
Penyebab
Seperti kasus kanker pada umumnya, karsinogen tercetus oleh sinergis banyak faktor antara lain
- Kebiasaan merokok
- Kurangnya asupan sayur dan buah
- Tingginya asupan daging merah
- Gemuk
- Diabetes mellitus
- Pankreatitis kronis
- Infeksi Helicobacter pylori
- Gingivitis
Pranala luar
Rujukan
- ^ (Inggris)"Pancreatic Cancer". Institute for Genetic Medicine, Departments of Pathology and Oncology, The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, Johns Hopkins University School of Medicine; Anirban Maitra dan Ralph H. Hruban. Diakses tanggal 2010-12-08.
- ^ (Inggris)"Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2". Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University; Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe. Diakses tanggal 2010-12-07.
- ^ (Inggris)"On the role of transforming growth factor-β in the growth inhibitory effects of retinoic acid in human pancreatic cancer cells". Department of Surgery and Robert H Lurie Comprehensive Cancer Center, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Department of Biomedical Sciences, Creighton University, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University; Brahmchetna Singh, Richard F Murphy, Xian-Zhong Ding, Alexandra B Roginsky, Richard H Bell, Jr, dan Thomas E Adrian. Diakses tanggal 2010-12-08.
These results indicate that the amounts of active TGF-β2 generated by the pancreatic cancer cells treated with retinoic acid are capable of mediating its growth inhibitory effects.
 | Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |