Inotropik: Perbedaan antara revisi
penambahan sumber rinci inotropik Tag: BP2014 |
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: BP2014 |
||
Baris 1: | Baris 1: | ||
{{InuseBP|BP14Sani|4 April 2014|1 April 2014}} |
{{InuseBP|BP14Sani|4 April 2014|1 April 2014}} |
||
'''Inotropik''' adalah |
'''Inotropik''' adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.<ref name="dorlan">{{cite book|title=Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28|author=Dorland, W. A. Newman|publisher=EGC|location=Jakarta|year=2011|isbn=978-979044-070-8|page=571}}</ref> Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi [[inotropik positif]].<ref name="martini">{{cite book|title=Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition|author=Martini, Nath, Bartholomew|publisher=Pearson|location=San Francisco|year=2012|isbn=0-321-73553-6|page=701}}</ref> Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi [[inotropik negatif]].<ref name="martini"/> Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca<sup>2+</sup> ke dalam sel [[otot jantung]], kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.<ref name="martini"/> Agen inotropik negative akan memblok pergerakan Ca<sup>2+</sup> atau mendepresi metabolisme otot jantung.<ref name="martini"/> Faktor inotropik positif dan negative termasuk pada aktivitas ANS, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.<ref name="martini"/> |
||
Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.<ref name="buku2">{{cite journal|title=KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008|author=Paramita Hapsari|year=2010|url=http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf|accessdate=april 1 2014}}</ref> Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.<ref name="buku2"/> Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.<ref name="buku2"/> Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventricular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.<ref name="buku2"/> |
Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.<ref name="buku2">{{cite journal|title=KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008|author=Paramita Hapsari|year=2010|url=http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf|accessdate=april 1 2014}}</ref> Obat-obat [[simpatomimetik]] adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi [[gagal jantung]] berat pada suasana akut.<ref name="buku2"/> Contoh obat ini adalah [[dopamine]] dan [[dobutamin]].<ref name="buku2"/> Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang [[aritmogenik]] dan potensi obat untuk menimbulkan [[iskemia]] otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventricular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.<ref name="buku2"/> |
||
==Inotropik positif== |
==Inotropik positif== |
||
===Faktor Penyebab=== |
===Faktor Penyebab=== |
||
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah: |
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah: |
||
*Peningkatan influx kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua membran plasma<ref name="buku1">{{cite book|title=Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan|author=Ronny, Setiawan, Sari Fatimah|year=2008|publisher=Buku Kedokteran EGC|location=jakarta|page=38|isbn=978-979-044-020-3}}</ref> |
*Peningkatan influx kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua [[membran plasma]]<ref name="buku1">{{cite book|title=Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan|author=Ronny, Setiawan, Sari Fatimah|year=2008|publisher=Buku Kedokteran EGC|location=jakarta|page=38|isbn=978-979-044-020-3}}</ref> |
||
*Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari Gs-type heterometric G protein. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan |
*[[Agonis adrenergic]] ([[katekolamin]]) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan [[adrenoseptor]] β1 dan mengaktifkan subunit α dari Gs-type heterometric G protein. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan |
||
#α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.<ref name="buku1"/> |
#α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi [[protein kinase]] A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.<ref name="buku1"/> |
||
#α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
#α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
||
*Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influx Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. <ref name="buku1"/> |
*[[Glikosida jantung]], merupakan senyawa turunan dari [[digitalis]] menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influx Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. <ref name="buku1"/> |
||
*Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, |
*Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme: |
||
#Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.<ref name="buku1"/> |
#Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.<ref name="buku1"/> |
||
#Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradient Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
#Ca masuk ke dalam sel [[miokardium]] melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradient Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
||
*Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influx Ca2+ selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> |
*Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan [[reticulum sarkoplasmik]] menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influx Ca2+ selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> |
||
===Obat-obat Inotropik Positif=== |
===Obat-obat Inotropik Positif=== |
||
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.<ref name="obat inotrop">{{cite journal|title=Sistem Kardiovaskuler|author=Raden Sanjoyo|year=2005|location=Yogyakarta|url=http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf|accessdate= April 2 2014}}</ref> Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.<ref name="obat inotrop"/> Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.<ref name="obat inotrop"/> |
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.<ref name="obat inotrop">{{cite journal|title=Sistem Kardiovaskuler|author=Raden Sanjoyo|year=2005|location=Yogyakarta|url=http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf|accessdate= April 2 2014}}</ref> Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.<ref name="obat inotrop"/> Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.<ref name="obat inotrop"/> |
||
Baris 22: | Baris 22: | ||
*Digitoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
*Digitoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
||
====Penghambat fosfodiesterase==== |
====Penghambat fosfodiesterase==== |
||
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim |
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim [[Fosfodiesterase]] yang selektif bekerja pada jantung.<ref name="obat inotrop"/> Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.<ref name="obat inotrop"/> |
||
• Milrinon<ref name="obat inotrop"/> |
• Milrinon<ref name="obat inotrop"/> |
||
• Aminiron<ref name="obat inotrop"/> |
• Aminiron<ref name="obat inotrop"/> |
Revisi per 3 April 2014 08.48
![]() | Artikel ini merupakan artikel yang dikerjakan oleh Peserta Kompetisi Menulis Bebaskan Pengetahuan 2014 yakni BP14Sani (bicara). Untuk sementara waktu (hingga 4 April 2014), guna menghindari konflik penyuntingan, dimohon jangan melakukan penyuntingan selama pesan ini ditampilkan selain oleh Peserta dan Panitia. Peserta kompetisi harap menghapus tag ini jika artikel telah selesai ditulis atau dapat dihapus siapa saja jika kompetisi telah berakhir. Tag ini diberikan pada 1 April 2014. Halaman ini terakhir disunting oleh BP14Sani (Kontrib • Log) 3815 hari 155 menit lalu. |
Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.[1] Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif.[2] Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif.[2] Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.[2] Agen inotropik negative akan memblok pergerakan Ca2+ atau mendepresi metabolisme otot jantung.[2] Faktor inotropik positif dan negative termasuk pada aktivitas ANS, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.[2] Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.[3] Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.[3] Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.[3] Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventricular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.[3]
Inotropik positif
Faktor Penyebab
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:
- Peningkatan influx kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca2+) di semua membran plasma[4]
- Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari Gs-type heterometric G protein. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan
- α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.[4]
- α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.[4]
- Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influx Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. [4]
- Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme:
- Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.[4]
- Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.[4] Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradient Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.[4]
- Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influx Ca2+ selama aksi potensial.[4]
Obat-obat Inotropik Positif
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.[5] Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.[5] Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.[5] Ada 2 jenis obat inotropik positif.[5]
Glikosida jantung
Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.[5] Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.[5]
Penghambat fosfodiesterase
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim Fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung.[5] Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.[5] • Milrinon[5] • Aminiron[5]
Inotropik negatif
Faktor Penyebab
Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:
- Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca2+ akan berfungsi sebagai inotropic negative dengan menghambat kerja kanal Ca2+ tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca2+ selama masa plateau aksi potensial. Contoh obat inotropic positif adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.[4]
- Rendahnya konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca2+ dan influks Ca 2+.[4]
- Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca seingga menurunkan kadar influks Ca.[4]
Rujukan
- ^ Dorland, W. A. Newman (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.
- ^ a b c d e Martini, Nath, Bartholomew (2012). Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. San Francisco: Pearson. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
- ^ a b c d Paramita Hapsari (2010). "KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008" (PDF). Diakses tanggal april 1 2014.
- ^ a b c d e f g h i j k Ronny, Setiawan, Sari Fatimah (2008). Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. jakarta: Buku Kedokteran EGC. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
- ^ a b c d e f g h i j k l Raden Sanjoyo (2005). "Sistem Kardiovaskuler" (PDF). Yogyakarta. Diakses tanggal April 2 2014.