Inotropik
![]() | Artikel ini merupakan artikel yang dikerjakan oleh Peserta Kompetisi Menulis Bebaskan Pengetahuan 2014 yakni BP14Sani (bicara). Untuk sementara waktu (hingga 4 April 2014), guna menghindari konflik penyuntingan, dimohon jangan melakukan penyuntingan selama pesan ini ditampilkan selain oleh Peserta dan Panitia. Peserta kompetisi harap menghapus tag ini jika artikel telah selesai ditulis atau dapat dihapus siapa saja jika kompetisi telah berakhir. Tag ini diberikan pada 1 April 2014. Halaman ini terakhir disunting oleh Medelam (Kontrib • Log) 3817 hari 762 menit lalu. |
Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.[1] Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif.[2] Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif.[2] Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.[2] Agen inotropik negative akan memblok pergerakan Ca2+ atau mendepresi metabolisme otot jantung.[2] Faktor inotropik positif dan negative termasuk pada aktivitas ANS, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.[2]
Faktor
Inotropik positif
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:
- Peningkatan influx kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca2+) di semua membran plasma[3]
- Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari Gs-type heterometric G protein. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan
- α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.[3]
- α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.[3]
- Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influx Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. [3]
- Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, bekerj melalui 2 mekanisme:
- Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.[3]
- Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.[3] Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradient Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.[3]
- Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influx Ca2+ selama aksi potensial.[3]
Inotropik negatif
Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:
- Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca2+ akan berfungsi sebagai inotropic negative dengan menghambat kerja kanal Ca2+ tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca2+ selama masa plateau aksi potensial. Contoh obat inotropic positif adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.[3]
- Rendahnya konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca2+ dan influks Ca 2+.[3]
- Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca seingga menurunkan kadar influks Ca.[3]
Obat
Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.[4] Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.[4] Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.[4] Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventricular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.[4]
Rujukan
- ^ Dorland, W. A. Newman (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.
- ^ a b c d e Martini, Nath, Bartholomew (2012). Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. San Francisco: Pearson. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
- ^ a b c d e f g h i j k Ronny, Setiawan, Sari Fatimah (2008). Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. jakarta: Buku Kedokteran EGC. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
- ^ a b c d Paramita Hapsari (2010). "KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008" (PDF). Diakses tanggal april 1 2014.