Lompat ke isi

Koagulasi intravaskular diseminata

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Koagulasi intravaskular diseminata
(Disseminated intravascular coagulation)
Mikrograf menunjukkan Mikroangiopati trombotik akut akibat DIC di dalam biopsi ginjal. Sebuah bekuan ada di hilum dari glomerulus (pusat gambar).
Informasi umum
Nama lainKoagulopati intravaskular diseminata
Koagulopati konsumtif
Sindrom defibrinasi[1]
SpesialisasiHematologi
TipeAkut, kronis[1]
PenyebabSepsis, operasi, trauma besar, cancer, komplikasi kehamilan, gigitan ular, radang dingin, luka bakar[1]
Aspek klinis
Gejala dan tandaNyeri dada, sesak napas, nyeri tungkai, kesulitan berbicara, masalah menggerakkan bagian tubuh, pendarahan[1]
KomplikasiGagal organ[2]
DiagnosisTes darah[2]
Kondisi serupaPurpura trombositopenik trombotik, Sindrom hemolitik uremik[1]
PerawatanDiarahkan pada kondisi yang mendasarinyan[3]
PengobatanTrombosit, cryoprecipitate, plasma beku segar, heparin[2]
Prognosis20–50% risiko kematian[4]
Prevalensi1% dari orang yang dirawat di rumah sakit[4]

Koagulasi intravaskular diseminata (bahasa Inggris: Disseminated intravascular coagulation; disingkat sebagai DIC) adalah suatu kondisi di mana adanya terbentuk pembekuan darah di seluruh tubuh, yang menghalangi pergerakan pembuluh darah kecil (Microvessel).[1] Gejala yang muncul pada penderita berupa seperti terasa nyeri dada, kemudian sesak napas, nyeri kaki, masalah berbicara, atau masalah dalam menggerakkan bagian tubuh.[1] Ketika faktor pembekuan dan platelet digunakan, maka dapat menyebabkan terjadinya pendarahan.[1] Pendarahan yang dimaksud bisa terjadi adanya darah dalam urin, darah di tinja, atau juga pendarahan pada kulit.[1] Jika dalam kondisi komplikasi, bisa terjadi kegagalan organ.[2]

Penyebab utama terjadinya kondisi DIC ini ialah sepsis, operasi, trauma besar, kanker, komplikasi kehamilan, dan bisa juga disebabkan oleh gigitan ular, radang dingin, dan luka bakar, meskipun dalam intensitas sedikit.[1] Dua tipe DIC yaitu bersifat akut (onset cepat) dan juga kronis (onset lambat).[1]Hasil diagnosis didapat melalui tes darah.[2] Setelah tes darah, hasil yang ditemukan bisa berupa platelet rendah, fibrinogen rendah, INR tinggi, atau D-dimer tinggi.[2]

Bentuk perawatan yang dapat diberikan, sesuai dengan kondisi atau tingkat keparahan bagi si pasien.[2][3] Perawatan utama yang diberikan, dapat berupa pemberian transfusi platelet, cryoprecipitate, atau juga plasma beku segar.[2] Heparin dapat dilakukan bagi pasien yang kondisi perkembangan kelainan DICnya berkembang secara perlahan.[2] Sekitar 1% pasien yang dirawat di rumah sakit telah dipengaruhi oleh kondisi tersebut.[4] Risiko kematian dari kelainan ini berada di antara 20% hingga 50%.[4]

Tanda dan gejala

[sunting | sunting sumber]

Penyebab kelainan DIC, selalu merujuk pada penyebab dan tanda sebelumnya, dan keakuratan kondisi ini dapat ditentukan melalui penelitian di laboratorium. Kondisi DIC bisa muncul secara tiba-tiba, bisa disebabkan adanya syok endotoksik, emboli cairan ketuban, atau bisa juga disebabkan karena adanya kanker, ini tergolong sebagai tipe kronis. DIC juga dapat menyebabkan kegagalan multiorgan dan perdarahan yang tidak biasa.[5]

Penyebab

[sunting | sunting sumber]

Kondisi DIC dapat terjadi karena disebabkan oleh beberapa hal, yakni:[5][6][7][8]

Diagnosa

[sunting | sunting sumber]
Film darah yang menunjukkan adanya fragmen sel darah merah (schistocytes)

Untuk mendiagnosa adanya kelainan DIC pada tubuh tidak bisa disimpulkan hanya berdasarkan satu penilitian laboratorium, melainkan dibutuhkan serangkaian pemeriksaan laboratorium guna untuk melihat riwayat penyakit si pasien, untuk mengetahui secara konsisten penyebab terjadinya kelainan DIC, dan menyimpulkan bahwa ada tanda-tanda atau gejala tersebut di tubuh pasien. Penanda dari laboratorium yang konsisten melihat kelainan DIC dapat meliputi beberapa pemeriksaan, yakni:[3][7][9]

  • Riwayat karakteristik. Memeriksa riwayat penyakit pasien sangat penting, karena hasil penemuan penyakit liver (hati) yang parah seseorang, pada umumnya memiliki hasil pemeriksaan laboratorium yang sama dengan kondisi yang dialami oleh penderita DIC.
  • Perpanjangan waktu protrombin ((PT) dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT), mencerminkan konsumsi yang mendasar dan gangguan sintesis dari kaskade koagulasi.
  • Pada awalnya, kadar protein fibrinogen yang ada pada tubuh dianggap sebagai protein yang berguna untuk mempermudah diagnosa kelainan DIC. Namun karena fibrinogen merupakan reaktan fase akut, maka ini dapat meningkatkan kondisi inflamasi yang mendasarinya. Oleh sebab itu, sekitar 57% kasus penderita DIC memiliki kadar fibrinogen. Sementara itu, jika kadar fibrinogen dalam tingkat yang rendah, ini lebih sesuai untuk konsumtif DIC.
  • Jumlah trombosit yang menurun dengan cepat
  • Memproduksi degradasi jenis protein fibrin dalam tingkat tinggi, dengan cara melakukan D-dimer, hal ini diperlukan karena aktivitas fibrinolitik yang intens akan merangsang munculnya kadar fibrin dalam sirkulasi.
  • Apus darah tepi menunjukkan adanya fragmentasi terhadap sel darah merah (dikenal dengan skistosit) karena ada pergeseran tegangan dari trombus. Akan tetapi, temuan ini dinggap masih belum cukup sensitif bahkan kurang spesifik untuk mendiagnosa kelainan DIC.

International Society of Thrombosis and Haemostasis, telah mengajukan algoritma diagnostik, untuk mendiagnosa kelinan DIC. Algoritma diagnostik ini diperkirakan memiliki 91% tingkat sensitif dan 97% tingkat spesifik dan merupakan cara mendiagnosa DIC yang lebih baik. Jika terdapat skor 5 atau bahkan lebih tinggi dalam menentukan DIC, maka direkomendasikan supaya penghitungan skor dapat diulang setiap hari. Namun, jika seandainya skor berada di bawah 5, maka ini bersifat sugestif tetapi tidak afirmatif untuk menentukan DIC, maka disarankan supaya penghitungan skor dapat diulang namun hanya sesekali:[9][10] Sangat direkomendasikan penggunaan sistem penilaian ini dalam melakukan diagnosa dan manajemen DIC, supaya hasil diagnosa bisa tepat dan lebih tingkat kebehasilan diagnosa lebih akurat atau lebih tinggi.[11]

  • Adanya gangguan sebelumnya yang mendasari ditemukannya kelainan terkait dengan DIC (no=0, yes=2)
  • Berdasarkan hasil koagulasi global
    • Jumlah platelet (trombosit) (> 100k = 0, < 100k = 1, < 50k = 2)
    • Produk degradasi fibrin seperti D-dimer (tidak ada peningkatan = 0, peningkatan sedang = 2, peningkatan yang kuat = 3)
    • Waktu protrombin yang berepanjangan (< 3 detik = 0, > 3 detik = 1, > 6 detik = 2)
    • Tingkat fibrinogen (> 1.0g/L = 0; < 1.0g/L = 1[12])

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ a b c d e f g h i j k "Disseminated Intravascular Coagulation | NHLBI, NIH" (dalam bahasa Inggris). www.nhlbi.nih.gov. Diakses tanggal 26 November 2020. 
  2. ^ a b c d e f g h i "Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) - Hematology and Oncology". Merck Manuals Professional Edition (dalam bahasa Inggris). September 2016. Diakses tanggal 26 November 2020. 
  3. ^ a b c Levi, M (2007). "Disseminated Intravascular Coagulation". Critical Care Medicine. 35 (9): 2191–2195. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B. PMID 17855836. 
  4. ^ a b c d Gando, Satoshi; Levi, Marcel; Toh, Cheng-Hock (2 June 2016). "Disseminated intravascular coagulation". Nature Reviews Disease Primers. 2: 16037. doi:10.1038/nrdp.2016.37. PMID 27250996. 
  5. ^ a b Robbins, Stanley L.; Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Collins, Tucker (1999). Robbins' Pathologic Basis of Disease (edisi ke-6). Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-7335-X. 
  6. ^ Davidson's Principles and Practice of Medicine (edisi ke-19). Churchill Livingstone. 2002. ISBN 0-443-07036-9. 
  7. ^ a b Haematology: Basic Principles and Practice (edisi ke-6). Elsevier Saunders. 2012. ISBN 978-1437729283. 
  8. ^ Clark, Michael; Kumar, Parveen J. (1998). Clinical Medicine: A Textbook for Medical Students and Doctors (edisi ke-4). Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 0-7020-2458-9. 
  9. ^ a b Levi, M; Toh, C-H; et al. (2009). "Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation". British Journal of Haematology. 145 (5): 24–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x. PMID 19222477. 
  10. ^ Taylor, F; Toh, C-h; et al. (2001). "Towards Definition, Clinical and Laboratory Criteria, and a Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation". Thrombosis and Haemostasis. 86 (5): 1327–30. doi:10.1055/s-0037-1616068. PMID 11816725. 
  11. ^ Gando, S (2012). "The Utility of a Diagnostic Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation". Critical Care Clinics. 28 (3): 378–88. doi:10.1016/j.ccc.2012.04.004. PMID 22713612. 
  12. ^ Levi, M.; Toh, C. H.; Thachil, J.; Watson, H. G. (2009). "Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation". British Journal of Haematology. 145 (1): 24–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x. PMID 19222477. 
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Koagulasi_intravaskular_diseminata&oldid=24976354"