Lompat ke isi

Psoriasis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Psoriasis
Punggung dan lengan seseorang dengan psoriasis
Informasi umum
Pelafalan
SpesialisasiDermatologi
PenyebabPenyakit genetik dipicu oleh faktor lingkungan[3]
Aspek klinis
Gejala dan tandaeritema (ungu pada kulit yang lebih gelap), gatal, bercak bersisik[3]
KomplikasiPsoriatic arthritis[4]
Awal munculDewasa[5]
DurasiLong term[4]
DiagnosisBerdasar gejala[4]
PerawatanKrim steroid, krim vitamin D3, cahaya ultraviolet, obat penekan sistem imun seperti metotreksat[6]
Prevalensi79,7 juta[7] / 2–4%[8]

Psoriasis adalah penyakit autoimun yang mengenai kulit, ditandai dengan sisik yang berlapis berwarna keperakan, disertai dengan penebalan warna kemerahan dan rasa gatal atau perih. Bila sisik ini dilepaskan maka akan timbul bintik perdarahan pada kulit di bawahnya.

Psoriasis sering timbul di kuku, dimulai dari bintik putih pada kuku sampai ke penebalan kuku, juga mengenai kulit kepala (skalp) ditandai dengan sisik besar dan penebalan dengan warna kemerahan yang akan melewati batas rambut. Selain itu penyakit ini sering mengenai siku dan lutut, walaupun dapat juga mengenai wajah, lipat lutut dan siku, genitalia, telapak tangan dan kaki, sesuai tingkat keparahannya penyakit ini bisa meluas keseluruh tubuh (eritroderma) yang akan menimbulkan kegawatan dan dapat mengancam jiwa.

Psoriasis merupakan inflamasi kronis pada kulit yang sering terjadi.[9]

Epidemiologi

Psoriasis diperkirakan memengaruhi 2-4% dari populasi dunia barat.[8] Tingkat psoriasis bervariasi sesuai dengan usia, wilayah dan etnis; kombinasi faktor lingkungan dan genetik dianggap bertanggung jawab atas perbedaan-perbedaan ini.[8] Psoriasi dapat terjadi pada segala usia, meskipun paling sering muncul untuk pertama kalinya antara usia 15 dan 25 tahun.[10] Sekitar sepertiga orang dengan laporan psoriasis didiagnosis sebelum usia 20 tahun.[11] Psoriasis memengaruhi kedua jenis kelamin dalam proporsi sama.[12]

Faktor Pencetus

Faktor-faktor yang dapat memicu psoriasis diantaranya adalah:
1. Trauma fisik (Koebner Phenomenon), akibat gesekan atau garukan.
2. Infeksi: infeksi streptokokus dapat menyebabkan psoriasis gutata
3. Stress: faktor lain yang memicu timbulnya psoriasis yaitu stress, insidensi nya sebanyak 40% dan lebih tinggi lagi pada anak-anak.
4. Obat: obat-obatan yang dapat memicu timbulnya psoriasis yaitu glukokortikoid, lithium, obat antimalaria, dan B blocker.[10]

Klasifikasi

Psoriasis dibagi kedalam beberapa bagian, yaitu:
1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriatik Eritroderma
3. Psoriasis Pustular
4. Psoriasis gutata
5. Fleksural psoriasis[13]

Manifestasi klinis

Ada 2 tipe utama lesi dari psoriasis yaitu:
a. Tipe inflamatori: manifestasi yang timbul yaitu adanya inflamasi, eruptif, yang kecil. Lesi bisa berbentuk gutata (seperti tetesan air) atau nummular (seperti koin).
b. Tipe plak yang stabil.
Gejala lain yang timbul pada kulit diantaranya gatal (pruritus) terutama di daerah kepala dan anogenital, akantosis, parakeratosis, dan lesi biasanya ditutupi oleh plak berwarna keperakan.[10]

Distribusi dan letak predileksi

Ada lokasi-lokasi khusus dimana psoriasis sering terjadi, yaitu:
1. Kepala (scalp): timbul plak yang berbatas tegas, dengan scaling yang tebal.
2. Telapak tangan dan kaki: adanya plak keabuan yang tebal, hyperkeratosis, dan scaling. deskuamasi menunjukan proses inflamasi.
3. Batang tubuh (trunk): lesi yang timbul biasanya berbentuk gutata.
4. Wajah: jarang mengenai area ini.[10]

Patogenesis

Psoriasis merupakan proses inflamasi yang terjadi akibat kelainan sistem imun, hal ini dipengaruhi oleh faktor genetik dan faktor lingkungan. Psoriasis ditandai dengan pertumbuhan berlebihan lapisan epidermis kulit yang berlebihan dan abnormal. [14] Produksi sel-sel kulit yang tidak normal (terutama selama perbaikan luka ) dan sel-sel kulit yang berlebihan dihasilkan dari urutan kejadian patologis pada psoriasis.[15] Urutan peristiwa patologis pada psoriasis diperkirakan dimulai dengan fase inisiasi yang mana peristiwa (trauma kulit, infeksi atau obat-obatan) mengarah ke aktivasi sistem kekebalan tubuh dan kemudian fase pemeliharaan yang terdiri dari perkembangan kronis penyakit.[16] [17] Sel-sel kulit diganti setiap 3-5 hari dalam psoriasis dibanding 28-30 hari dalam kondisi biasa.[18] Perubahan ini diyakini berasal dari pematangan dini keratinosit yang disebabkan oleh kaskade inflamasi pada dermis yang melibatkan sel dendritik, makrofag, dan sel T (tiga subtipe sel darah putih ).[19] [20] Sel-sel kekebalan ini bergerak dari dermis ke epidermis dan mengeluarkan sinyal kimia inflamasi (sitokin) seperti interleukin-36γ, faktor nekrosis tumor-α, interleukin-1β, interleukin-6, dan interleukin-22.[16] [21] Sinyal inflamasi yang disekresikan ini diyakini merangsang keratinosit untuk berkembang biak.[16] Satu hipotesis yaitu bahwa psoriasis melibatkan cacat pada sel T regulator, dan regulator sitokin interleukin-10.[16] Sitokin inflamasi yang ditemukan pada kuku dan sendi psoriatik (dalam kasus arthritis psoriatik) mirip dengan lesi kulit psoriatik, menunjukkan mekanisme inflamasi yang umum.[17]

Mutasi gen protein yang terlibat dalam kemampuan kulit untuk berfungsi sebagai penghalang telah diidentifikasi sebagai penanda kerentanan untuk pengembangan psoriasis.[22] [23]

Asam deoksiribonukleat (DNA) yang dilepaskan dari sel yang sekarat beraksi sebagai stimulus inflamasi pada psoriasis[24] dan menstimulasi reseptor pada sel dendritik tertentu, yang pada gilirannya menghasilkan sitokin interferon-α.[24] Keratinosit merespons pesan kimia ini dari sel dendritik dan sel T dengan mengeluarkan sitokin seperti interleukin-1, interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor-α, yang memberi sinyal sel-sel inflamasi hilir untuk datang dan merangsang peradangan tambahan.[16]

Sel dendritik menjembatani sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif. Sel dendrritik meningkat pada lesi psoriatik [14] dan menginduksi proliferasi sel T dan sel T helper 1 (Th1). Imunoterapi yang ditargetkan serta terapi psoralen dan ultraviolet A (PUVA) dapat mengurangi jumlah sel dendritik dan mendukung pola sekresi sitokin sel Th2 di atas profil sitokin sel Th1/Th17.[16] [25] Sel T psoriatik bergerak dari dermis ke epidermis dan mengeluarkan interferon-γ dan interleukin-17.[26] Interleukin-23 diketahui menginduksi produksi interleukin-17 dan interleukin-22.[14] [26] Interleukin-22 bekerja dalam kombinasi dengan interleukin-17 untuk menginduksi keratinosit untuk mengeluarkan sitokin yang menarik neutrofil.[26]

Diagnosis

Diagnosis dilakukan dengan:
1. Melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik: pemeriksaan yang dilakukan meliputi seluruh daerah kulit terutama kepala serta kuku. Dilakukan juga pemeriksaan auspitz sign dengan melihat timbulnya bercak darah yang ada dibawah lesi, yang merupakan khas dari psoriasis.
2. Biopsi, walaupun jarang dilakukan.[27]

Manajemen terapi

Pengobatan untuk pasien psoriasis bergantung pada lokasi, tipe, dan keparahan dari penyakit. Beberapa agen yang sering digunakan yaitu:
a. Agen sistemik:
- Methotrexate, golongan antimetabolit.
- Sintesis retinoid
- siklosporin
b. Analog vitamin D.
c. Sinar UV-B
d. Psoralen PUVA (UV-A) [28]

Referensi

  1. ^ Jones D (2003) [1917]. Peter Roach, James Hartmann, Jane Setter, ed. English Pronouncing Dictionary. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8. 
  2. ^ "Psoriasis". Merriam-Webster Dictionary. 
  3. ^ a b Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama Menter2008
  4. ^ a b c Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama Lancet2015
  5. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama NIH2015
  6. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama NIH2013
  7. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27733282. 
  8. ^ a b c Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM (February 2013). Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". The Journal of Investigative Dermatology. 133 (2): 377–85. doi:10.1038/jid.2012.339. PMID 23014338. 
  9. ^ (Inggris) Kumar, Vinay (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier. ISBN 978-0721601878. 
  10. ^ a b c d (Inggris) Wolff, Klaus (2009). Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. McGraw-Hill's company. ISBN 978-0-07-163342-0. 
  11. ^ Benoit S, Hamm H (2007). "Childhood psoriasis". Clinics in Dermatology. 25 (6): 555–62. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. PMID 18021892. 
  12. ^ Kupetsky EA, Keller M (November–December 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". Journal of the American Board of Family Medicine. 26 (6): 787–801. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055. PMID 24204077. 
  13. ^ (Inggris) AAD Psoriasis, AAD Psoriasis . Diakses pada 4 Agustus 2012.
  14. ^ a b c Ouyang W (December 2010). "Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease". Cytokine & Growth Factor Reviews. 21 (6): 435–41. doi:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. PMID 21106435. 
  15. ^ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (January 2014). "Diagnosis and classification of psoriasis". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359. 
  16. ^ a b c d e f Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (July 2009). "Psoriasis". The New England Journal of Medicine. 361 (5): 496–509. doi:10.1056/NEJMra0804595. PMID 19641206. 
  17. ^ a b Rendon A, Schäkel K (March 2019). "Psoriasis Pathogenesis and Treatment". International Journal of Molecular Sciences. 20 (6): 1475. doi:10.3390/ijms20061475. PMC 6471628 alt=Dapat diakses gratis. PMID 30909615. 
  18. ^ Parrish L (November 2012). "Psoriasis: symptoms, treatments and its impact on quality of life". British Journal of Community Nursing. 17 (11): 524–528. doi:10.12968/bjcn.2012.17.11.524. PMID 23124421. 
  19. ^ Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE (March 2013). "New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast". Drug Design, Development and Therapy. 7: 201–10. doi:10.2147/DDDT.S32713. PMC 3615921 alt=Dapat diakses gratis. PMID 23569359. 
  20. ^ Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, Trujillo JR (January 2011). "New insights into HIV-1-primary skin disorders". Journal of the International AIDS Society. 14 (5): 5. doi:10.1186/1758-2652-14-5. PMC 3037296 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21261982. 
  21. ^ Baliwag J, Barnes DH, Johnston A (June 2015). "Cytokines in psoriasis". Cytokine. Skin Disease, Immune Response and Cytokines. 73 (2): 342–50. doi:10.1016/j.cyto.2014.12.014. PMC 4437803 alt=Dapat diakses gratis. PMID 25585875. 
  22. ^ Roberson ED, Bowcock AM (September 2010). "Psoriasis genetics: breaking the barrier". Trends in Genetics. 26 (9): 415–23. doi:10.1016/j.tig.2010.06.006. PMC 2957827 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20692714. 
  23. ^ Ramos-e-Silva M, Jacques C (May–June 2012). "Epidermal barrier function and systemic diseases". Clinics in Dermatology. 30 (3): 277–9. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. PMID 22507041. 
  24. ^ a b Dombrowski Y, Schauber J (May 2012). "Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis". Experimental Dermatology. 21 (5): 327–30. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. PMID 22509827. 
  25. ^ Wong T, Hsu L, Liao W (January–February 2013). "Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action". Journal of Cutaneous Medicine and Surgery. 17 (1): 6–12. doi:10.2310/7750.2012.11124. PMC 3736829 alt=Dapat diakses gratis. PMID 23364144. 
  26. ^ a b c Mudigonda P, Mudigonda T, Feneran AN, Alamdari HS, Sandoval L, Feldman SR (October 2012). "Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis". Dermatology Online Journal. 18 (10): 1. PMID 23122008. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-03-31. 
  27. ^ (Inggris) Diagnosis Psoriasis, Diagnosis Psoriasis . Diakses pada 4 Agustus 2012.
  28. ^ (Inggris) Fauci, Anthony S. (2008). principles of Internal medicine. McGraw-Hill's company. ISBN 978-0-07-147691-1. 
Ikon rintisan

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Pranala luar

Organisasi Nirlaba

Informasi dan Komunitas

Ikon rintisan

Artikel bertopik penyakit ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Psoriasis&oldid=16995237"