Lompat ke isi

Tumor jinak

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Tumor Jinak
Epidermis dan dermis normal dengan nevus intradermal, dipotong 10x
Informasi umum
Nama lainTumor Non-Kanker
SpesialisasiOnkologi, Patologi

Tumor jinak atau Neoplasma jinak (bahasa Inggris: benign neoplasm, benign tumor) adalah massa Sel (Tumor) yang tidak memiliki kemampuan untuk menyerang Jaringan tetangga atau bermetastasis. Karakteristik ini diperlukan agar tumor dapat didefinisikan sebagai kanker dan kemudian menjadi tumor jinak (non-kanker). Juga, tumor jinak umumnya memiliki tingkat pertumbuhan yang lebih lambat daripada tumor ganas dan sel tumor biasanya lebih terdiferensiasi (sel memiliki karakteristik normal).[1][2][3] Tumor jinak biasanya dikelilingi oleh permukaan luar (selubung fibrosa jaringan ikat) atau tetap dengan epitel.[4] Contoh umum dari tumor jinak termasuk Tahi lalat (nevus) dan Mioma uteri (leiomyoma).

Ini dapat mempengaruhi pasien dalam kasus-kasus berikut:

  • Jika Pasien tidur di tempat yang menekan organ penting dan sensitif, seperti Otak atau Sumsum tulang belakang.
  • Jika tidur di tempat yang menekan organ lunak, seperti Hati atau Usus, dapat menyebabkan organ ini berhenti berfungsi atau obstruksi usus.
  • Jika terletak di sebelah salah satu Kelenjar endokrin di dalam tubuh, dapat menekan kelenjar dan meningkatkan atau menurunkan sekresinya, tergantung pada kasusnya.
  • Selain kemungkinan berubah menjadi tumor ganas.

Etiologi dan patogenesis

Proses transformasi sel tumor belum sepenuhnya dipahami. Ini didasarkan pada kerusakan pada materi genetik sel (DNA), yang menyebabkan pelanggaran mekanisme untuk mengendalikan pembelahan dan pertumbuhan sel, serta mekanisme apoptosisa (kematian sel terprogram ). Saat ini, sejumlah besar faktor telah ditetapkan yang dapat menyebabkan perubahan seperti itu pada sel normal:

  • Faktor Kimia: Polisiklik hidrokarbon aromatik dan bahan kimia aromatik lainnya mampu bereaksi dengan DNA sel, merusaknya.
  • Faktor fisik: radiasi ultraviolet dan jenis pengion lainnya radiasi merusak struktur seluler (termasuk DNA), menyebabkan transformasi sel tumor.
  • Cedera mekanis dan suhu tinggi dengan paparan jangka panjang pada tubuh berkontribusi pada proses karsinogenez.
  • Faktor biologis - terutama virus. Saat ini, peran utama human papillomavirus dalam perkembangan kanker serviks telah terbukti.
  • Disfungsi Sistem Kekebalan Tubuh adalah penyebab utama perkembangan tumor pada pasien dengan penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh (pasien AIDS).
  • Disfungsi Sistem Endokrin. Perkembangan sejumlah besar tumor bergantung pada tingkat hormon seks (tumor payudara, prostat, dll.).

Kemungkinan besar berbagai jenis faktor secara bersamaan terlibat dalam perkembangan tumor.

Mekanisme

Tumor Jinak (kiri) versus Tumor Ganas (kanan).

Tumor Jinak versus Tumor Ganas

Diagram yang menunjukkan dua tumor epitel. Tumor bagian atas adalah tumor jinak yang non-invasif. Tumor jinak biasanya berbentuk bulat dan dibungkus oleh jaringan ikat fibrosa. Gambar bawah menggambarkan tumor ganas. Bentuknya tidak beraturan, vaskular, dan invasif, melintasi membran dasar.

Salah satu faktor terpenting dalam mengklasifikasikan tumor sebagai jinak atau ganas adalah tingkat invasifnya. Jika tumor tidak memiliki kemampuan untuk menyerang jaringan terdekat atau menyebar ke tempat yang jauh melalui metastasis maka itu jinak, sedangkan tumor invasif atau metastatik adalah ganas.[5] Untuk alasan ini, tumor jinak tidak diklasifikasikan sebagai kanker. [6] Tumor jinak tumbuh di area terbatas yang biasanya dikemas dalam kapsul jaringan ikat fibrosa. Tingkat pertumbuhan tumor jinak dan ganas juga berbeda. Tumor jinak tumbuh lebih lambat dibandingkan tumor ganas. Meskipun tumor jinak menimbulkan risiko kesehatan yang lebih sedikit daripada tumor ganas, keduanya dapat mengancam jiwa dalam situasi tertentu. Ada beberapa karakteristik umum yang berlaku untuk tumor, jinak atau ganas, tetapi terkadang satu jenis dapat menunjukkan karakteristik yang lain. Misalnya, tumor jinak seringkali terdiferensiasi dengan baik dan tumor ganas seringkali tidak berdiferensiasi. Namun, tumor jinak yang tidak berdiferensiasi dan tumor ganas yang berdiferensiasi baik dapat terjadi.[7][8] Meskipun tumor jinak umumnya tumbuh lambat, kasus tumor jinak yang tumbuh cepat juga telah didokumentasikan.[9] Beberapa keganasan biasanya tidak bermetastasis, seperti pada kasus karsinoma sel basal.[10] CT scan dan rontgen dada dapat menjadi tes diagnostik yang berguna dalam memvisualisasikan tumor jinak dan membedakannya dari yang ganas. Semakin kecil tumor pada radiografi, semakin besar kemungkinannya jinak, karena 80% nodul paru berdiameter kurang dari 2 cm adalah jinak. Sebagian besar nodul jinak adalah penebalan buram halus dengan batas yang jelas, tetapi ini bukan tanda eksklusif tumor jinak.[11]

Karsinogenesis bertingkat

Tumor terbentuk dari karsinogenesis, sebuah proses di mana perubahan sel mengarah pada pembentukan kanker. Karsinogenesis bertingkat melibatkan perubahan berurutan genetik atau epigenetik pada DNA sel, dengan setiap langkah menghasilkan tumor yang lebih lanjut. Ini sering dibagi menjadi tiga tahap; Banyak mutasi dapat terjadi pada setiap tahap. Inisiasi adalah tempat terjadinya mutasi genetik pertama dalam sel. Peningkatan adalah ekspansi klonal (pembelahan berulang) dari sel yang berubah ini menjadi tumor yang terlihat yang biasanya jinak. Setelah peningkatan, perkembangan dapat terjadi karena lebih banyak mutasi genetik diperoleh dalam subset sel kanker. Kemajuan mengubah adenoma menjadi tumor ganas.[12][13] Contoh penting dan dipelajari dengan baik dari fenomena ini adalah tubular adenoma, Ini adalah jenis umum dari polip usus besar yang merupakan prekursor penting untuk kanker usus besar. Sel-sel dalam adenokarsinoma tubular, seperti kebanyakan tumor yang sering berkembang menjadi karsinoma, menunjukkan beberapa kelainan pada pematangan dan penampilan sel yang dikenal sebagai displasia. Kelainan sitologi ini tidak terlihat pada tumor jinak yang jarang atau tidak pernah menjadi kanker, tetapi terlihat pada kelainan jaringan prakanker lainnya yang tidak membentuk massa diskrit, seperti lesi prakanker pada serviks.

Referensi

  1. ^ Wilson, Kathleen Atkins; Waugh, Anne; Chambers, Graeme; Grant, Allison; Ross, Janet (2006). Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness. Edinburgh: Churchill Livingstone. hlm. 53–54. ISBN 0-443-10101-9. 
  2. ^ Nunn, Laura Silverstein; Silverstein, Alvin; Silverstein, Virginia B. (2006). Cancer. Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books. hlm. 11–12. ISBN 0-7613-2833-5. 
  3. ^ David Lowell Strayer; Raphael Rubin; Rubin, Emanuel (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 138–139. ISBN 0-7817-9516-8. 
  4. ^ Ober, William B.; Martini, Frederic (2006). Fundamentals of anatomy & physiology. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. ISBN 0-321-31198-1. 
  5. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama ISBN 0-443-10101-9
  6. ^ Nunn LS, Silverstein A, Silverstein VB (2006). CancerPerlu mendaftar (gratis). Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books. hlm. 11–12. ISBN 0-7613-2833-5. 
  7. ^ Skorić T, Korsić M, Zarković K, Plavsić V, Besenski N, Breskovac L, et al. (June 1999). "Clinical and morphological features of undifferentiated monomorphous GH/TSH-secreting pituitary adenoma". European Journal of Endocrinology. 140 (6): 528–537. doi:10.1530/eje.0.1400528 alt=Dapat diakses gratis. PMID 10366409. 
  8. ^ Song HJ, Xue YL, Qiu ZL, Luo QY (2012). "Uncommon metastases from differentiated thyroid carcinoma". Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 15 (3): 233–240. PMID 23106056. 
  9. ^ Sagel SS, Ablow RC (November 1968). "Hamartoma: on occasion a rapidly growing tumor of the lung". Radiology. 91 (5): 971–972. doi:10.1148/91.5.971. PMID 5681331. 
  10. ^ Strayer DL, Rubin R, Rubin E (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 138–139. ISBN 978-0-7817-9516-6. 
  11. ^ Erasmus JJ, Connolly JE, McAdams HP, Roggli VL (2000). "Solitary pulmonary nodules: Part I. Morphologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions". Radiographics. 20 (1): 43–58. doi:10.1148/radiographics.20.1.g00ja0343. PMID 10682770. 
  12. ^ Clark WH (October 1991). "Tumour progression and the nature of cancer". British Journal of Cancer. 64 (4): 631–644. doi:10.1038/bjc.1991.375. PMC 1977704 alt=Dapat diakses gratis. PMID 1911211. 
  13. ^ Barrett JC (April 1993). "Mechanisms of multistep carcinogenesis and carcinogen risk assessment". Environmental Health Perspectives. 100: 9–20. doi:10.1289/ehp.931009. PMC 1519586 alt=Dapat diakses gratis. PMID 8354184. 


Ikon rintisan

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Tumor_jinak&oldid=23148141"