Lompat ke isi

Strok

Sunting pranala
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Strok
CT scan menunjukkan adanya iskemik pada penampang melintang otak
Informasi umum
SpesialisasiNeurologi, Bedah saraf Sunting ini di Wikidata
Hasil otopsi otak yang mengalami strok

Strok (bahasa Inggris: stroke) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Strok adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan pada anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan jantung". strok terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara.

Jenis

Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun strok hemorragik. Pada strok iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami strok jenis ini.[butuh rujukan]

Strok hemorragik

Pada strok hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus strok hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.[butuh rujukan]

Strok hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH) dan subarachnoid hemorrhage (SAH).[1]

Strok iskemik

Pada strok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta).

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.

Sistem klasifikasi etiologis

Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan etiologi telah diterapkan pada strok iskemik.[2] Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan jaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.

Sistem TOAST

Sistem TOAST pertama kali dikembangkan pada terapi strok iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, transthoracic echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika memungkinkan, cerebral angiography.

Sistem TOAST membagi strok menjadi 5 subtipe yaitu large artery atherosclerosis, cardiac embolism, small artery occlusion, stroke of another determined cause, dan stroke of an undetermined cause.

Sistem CCS

Klasifikasi sistem CCS mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan pada subtipe large artery atherosclerosis dibedakan menjadi occlusive dan stenotic, dan subtipe undetermined cause dibedakan lebih lanjut menjadi unknown, incomplete evaluation, unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism.

Sistem ASCO
Sistem UCSD Stroke DataBank

Sistem UCSD mengklasifikan strok iskemik menjadi large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Small-vessel stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown cause. Sedangkan klasifikasi strok hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe intracerebral dan subarachnoid.

Patofisiologi

Hingga saat ini patofisiologi strok merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian.[3] Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus pada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi pada otak dan menyebabkan strok iskemik. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi pada otak tengah, dan pembuluh basilar, atau pada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme pada pembuluh arteriol.

Strok iskemik juga dapat disebabkan oleh faktor kardioembolik,[4] seperti fibroelastoma papiler.[5]

Otak yang cedera akibat simtoma iskemia dapat memicu jenjang reaksi seperti lintasan metabolisme eksitotoksisitas yang berujung pada nekrosis yang menjadi pusat area infarksi dikelilingi oleh penumbra. Pada area ini, berpadunya kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan akan menunda apoptosis,[6] oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan dengan akumulasi neutrofil,[7] untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia.

Saat pasca iskemia, akan nampak ekspresi gen iNOS pada sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 pada sel saraf di area antara infarksi dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.[8] Akumulasi sel T juga terjadi pasca iskemia.[7]

Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula pada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu strok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Strok semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan strok. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Strok juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan strok.

Tekanan darah rendah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Strok bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau gangguan irama jantung.

Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA) adalah salah satu faktor risiko dari strok iskemik.[9]

TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat berupa simtoma iskemia pada otak atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam, atau kurang dari 1 jam,[10] tanpa meninggalkan bekas berupa infark serebral,[11] yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular.[12]

Dari sudut pandang lain, oleh karena strok merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah pada jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.[13]

TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya strok di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan strok hemorragik primer. Pada populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah pada pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun pada penderita usia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan sympathomimetic. TIA juga dapat disebabkan oleh :

Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal seizure activity, migraine (?"spreading depression"), compressive mononeuropathies (carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom Adams-Stokes, tumor otak dengan gejala neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease, hipoglisemia, hiperglisemia, primary ocular disease-glaucoma, vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders-conversion hysteria, malingering, hiperventilasi.

Diagnosis

Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Strok Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi.

Faktor risiko

Penanganan

Penderita stroke biasanya diberikan oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut.[15]

Pencegahan

Dengan mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL) serta olaraga secara teratur.

Prognosis

Referensi

  1. ^ (Inggris) "Influence of stroke subtype on quality of care in the Get With The Guidelines–Stroke Program". Calgary Stroke Program (E.E.S.), Hotchkiss Brain Institute, University of Calgary, Canada; Duke Clinical Research Institute (L.L., A.H.), Department of Epidemiology (M.J.R.), Michigan State University, Division of Cardiology (C.P.C.), Brigham & Women's Hospital, Division of Cardiology (G.C.F.), University of California, Stroke Service (L.H.S.), Massachusetts General Hospital; E E. Smith, MD, MPH, L Liang, PhD, A Hernandez, MD, M J. Reeves, PhD, C P. Cannon, MD, G C. Fonarow, MD, dan L H. Schwamm, MD. Diakses tanggal 2011-07-25. 
  2. ^ (Inggris) "Advances in the Diagnosis of Etiologic Subtypes of Ischemic Stroke". Stroke Service and A. A. Martinos Center for Biomedical Imaging, Departments of Neurology and Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Hakan Ay. Diakses tanggal 2011-07-25. 
  3. ^ (Inggris) "Pathophysiology of stroke: lessons from animal models". Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Diakses tanggal 2011-07-28. 
  4. ^ (Inggris) "Atherosclerosis and Thrombus Formation". Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine. Diakses tanggal 2011-07-28. 
  5. ^ (Inggris) "Papillary Fibroelastoma of the Aortic Valve as a Cause of Transient Ischemic Attack". Department of Cardiovascular Surgery, Texas Heart Institute at St. Luke's Episcopal Hospital; Mehmet H. Akay, MD, Moritz Seiffert, BS, dan David A. Ott, MD. Diakses tanggal 2011-07-29. 
  6. ^ (Inggris) "Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view". Dept of Neurology, Charité Hospital; Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Diakses tanggal 2011-07-28. 
  7. ^ a b (Inggris) "Stroke and T-cells". Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging Intramural Research Program; Arumugam TV, Granger DN, Mattson MP. Diakses tanggal 2011-07-28. 
  8. ^ (Inggris) "Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene expression and strategies for neuroprotection". Department of Neurology, University of Minnesota Medical School; Iadecola C, Ross ME. Diakses tanggal 2011-07-28. 
  9. ^ (Inggris) "Short term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic attack". Department of Epidemiology, Cardiovascular Health Research Unit, Department of Medicine, Department of Biostatistics, Department of Neurology, University of Washington, Group Health Research Institute, Seattle Epidemiologic Research and Information Center, Department of Veterans Affairs Office of Research and Development; Evan L Thacker, SM, Kerri L Wiggins, MS, RD, Kenneth M Rice, PhD, WT Longstreth, Jr, MD, MPH, Joshua C Bis, PhD, Sascha Dublin, MD, PhD, Nicholas L Smith, PhD, Susan R Heckbert, MD, PhD, dan Bruce M Psaty, MD, PhD. Diakses tanggal 2011-07-27. Transient ischemic attack (TIA) is a risk factor for ischemic stroke, and clinically diagnosed TIA is an opportunity for stroke prevention. 
  10. ^ (Inggris) "Transient ischemic attack: definition and natural history". Cerebrovascular Disease Service, Palmer 127, West Campus, Beth Israel Deaconess Medical Center; Caplan LR. Diakses tanggal 2011-07-27. 
  11. ^ (Inggris) Wu, Caren M (2007). "Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack". Arch Intern Med. 167 (22): 2417–2422. Diakses tanggal 12 November 2010. 
  12. ^ (Inggris) "[Transient ischemic attacks: a new definition]". Moonen G, Delcourt C, Lievens I, Hans G. Diakses tanggal 2011-07-27. 
  13. ^ (Inggris) "Clinical Evaluation and Management of Transient Ischemic Attacks". Division of Neurology, Department of Neurosciences, University of California; John F. Rothrock, MD, Director, UCSD Stroke Program. Diakses tanggal 2011-07-27. 
  14. ^ (Inggris) Floßmann, Enrico (2004). "Systematic Review of Methods and Results of Studies of the Genetic Epidemiology of Ischemic Stroke". Stroke. 35: 212–227. Diakses tanggal 13 November 2010. 
  15. ^ (Indonesia) Misbach, H Jusuf. "Penanganan Stroke". Medicastore. Diakses tanggal 13 November. 

Pranala luar

Ikon rintisan

Artikel bertopik penyakit ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Strok&oldid=4593060"