Inotropik: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
pembenaran ejaan |
WanaraLima (bicara | kontrib) Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. |
||
| (8 revisi perantara oleh 5 pengguna tidak ditampilkan) | |||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
[[ |
[[Berkas:Efek Inotropik.pdf|jmpl|Faktor yang memengaruhi efek inotropik, inotropik positif (+), inotropik negatif (-)]] |
||
'''Inotropik''' adalah zat yang dapat memengaruhi daya [[kontraksi]] otot.<ref name="dorlan">{{cite book|title=Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28|author=Dorland, W. A. Newman|publisher=EGC|location=Jakarta|year=2011|isbn=978-979044-070-8|page=571}}</ref> Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi [[inotropik positif]].<ref name="martini">{{cite book|title=Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition|author=Martini, Nath, Bartholomew|publisher=Pearson|location=San Francisco|year=2012|isbn=0-321-73553-6|page=701}}</ref> Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi [[inotropik negatif]].<ref name="martini"/> Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca<sup>2+</sup> ke dalam sel [[otot jantung]], kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari [[kontraksi ventrikular]].<ref name="martini"/> Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca<sup>2+</sup> atau mendepresi [[metabolisme otot jantung]].<ref name="martini"/> Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas [[sistem saraf otonom]], [[hormon]], dan perubahan konsentrasi [[ion ekstraselular]].<ref name="martini"/> |
'''Inotropik''' adalah zat yang dapat memengaruhi daya [[kontraksi]] otot.<ref name="dorlan">{{cite book|title=Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28|author=Dorland, W. A. Newman|publisher=EGC|location=Jakarta|year=2011|isbn=978-979044-070-8|page=571}}</ref> Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi [[inotropik positif]].<ref name="martini">{{en}} {{cite book|title=Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition|author=Martini, Nath, Bartholomew|publisher=Pearson|location=San Francisco|year=2012|isbn=0-321-73553-6|page=701}}</ref> Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi [[inotropik negatif]].<ref name="martini"/> Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca<sup>2+</sup> ke dalam sel [[otot jantung]], kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari [[kontraksi ventrikular]].<ref name="martini"/> Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca<sup>2+</sup> atau mendepresi [[metabolisme otot jantung]].<ref name="martini"/> Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas [[sistem saraf otonom]], [[hormon]], dan perubahan konsentrasi [[ion ekstraselular]].<ref name="martini"/> |
||
Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.<ref name="buku2">{{cite journal|title=KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008|author=Paramita Hapsari|year=2010|url=http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf|accessdate=april 1 2014}}</ref> Obat-obat [[simpatomimetik]] adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi [[gagal jantung]] berat pada suasana akut.<ref name="buku2"/> Contoh obat ini adalah [[dopamine]] dan [[dobutamin]].<ref name="buku2"/> Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang [[aritmogenik]] dan potensi obat untuk menimbulkan [[iskemia]] otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.<ref name="buku2"/> |
Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan [[kontraksi otot]] jantung.<ref name="buku2">{{cite journal|title=KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008|author=Paramita Hapsari|year=2010|url=http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf|accessdate=april 1 2014|journal=|archive-date=2016-03-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20160304130640/http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf|dead-url=yes}}</ref> Obat-obat [[simpatomimetik]] adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi [[gagal jantung]] berat pada suasana akut.<ref name="buku2"/> Contoh obat ini adalah [[dopamine]] dan [[dobutamin]].<ref name="buku2"/> Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang [[aritmogenik]] dan potensi obat untuk menimbulkan [[iskemia]] otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.<ref name="buku2"/> |
||
==Inotropik positif== |
== Inotropik positif == |
||
===Faktor penyebab=== |
=== Faktor penyebab === |
||
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah: |
Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah: |
||
*Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua [[membran plasma]]<ref name="buku1">{{cite book|title=Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan|author=Ronny, Setiawan, Sari Fatimah|year=2008|publisher=Buku Kedokteran EGC|location=jakarta|page=38|isbn=978-979-044-020-3}}</ref> |
* Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua [[membran plasma]]<ref name="buku1">{{cite book|title=Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan|author=Ronny, Setiawan, Sari Fatimah|year=2008|publisher=Buku Kedokteran EGC|location=jakarta|page=38|isbn=978-979-044-020-3}}</ref> |
||
*[[Agonis adrenergic]] ([[katekolamin]]) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan [[adrenoseptor]] β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan |
* [[Agonis adrenergic]] ([[katekolamin]]) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan [[adrenoseptor]] β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan |
||
#α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi [[protein kinase]] A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.<ref name="buku1"/> |
# α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi [[protein kinase]] A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.<ref name="buku1"/> |
||
#α s secara langsung dapat membuka kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
# α s secara langsung dapat membuka kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
||
*[[Glikosida jantung]], merupakan senyawa turunan dari [[digitalis]] menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. |
* [[Glikosida jantung]], merupakan senyawa turunan dari [[digitalis]] menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca.<ref name="buku1"/> |
||
*Konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme: |
* Konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme: |
||
#Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.<ref name="buku1"/> |
# Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.<ref name="buku1"/> |
||
#Ca masuk ke dalam sel [[miokardium]] melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
# Ca masuk ke dalam sel [[miokardium]] melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.<ref name="buku1"/> |
||
*Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan [[reticulum sarkoplasmik]] menyipan Ca<sup>2+</sup> dan juga meningkatkan influks Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> |
* Meningkatkan [[Detak jantung|denyut jantung]], meningkatkan [[reticulum sarkoplasmik]] menyipan Ca<sup>2+</sup> dan juga meningkatkan influks Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial.<ref name="buku1"/> |
||
===Obat-obat Inotropik Positif=== |
=== Obat-obat Inotropik Positif === |
||
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.<ref name="obat inotrop">{{cite journal|title=Sistem Kardiovaskuler|author=Raden Sanjoyo|year=2005|location=Yogyakarta|url=http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf|accessdate= April 2 2014}}</ref> Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.<ref name="obat inotrop"/> Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.<ref name="obat inotrop"/> Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.<ref name="obat inotrop"/> |
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.<ref name="obat inotrop">{{cite journal|title=Sistem Kardiovaskuler|author=Raden Sanjoyo|year=2005|location=Yogyakarta|url=http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf|accessdate= April 2 2014}}</ref> Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.<ref name="obat inotrop"/> Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.<ref name="obat inotrop"/> Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.<ref name="obat inotrop"/> |
||
====Glikosida jantung==== |
==== Glikosida jantung ==== |
||
Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman ''Digitalis purpurea'' yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.<ref name="obat inotrop"/> Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.<ref name="obat inotrop"/> |
Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman ''Digitalis purpurea'' yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.<ref name="obat inotrop"/> Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.<ref name="obat inotrop"/> |
||
*Digoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
* Digoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
||
*Digitoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
* Digitoksin, kodenya 7-211 <ref name="obat inotrop"/> |
||
====Penghambat fosfodiesterase==== |
==== Penghambat fosfodiesterase ==== |
||
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim [[fosfodiesterase]] yang selektif bekerja pada jantung.<ref name="obat inotrop"/> Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel [[miokardium]] yang akan meningkatkan kadar kalsium |
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim [[fosfodiesterase]] yang selektif bekerja pada jantung.<ref name="obat inotrop"/> Hambatan [[enzim]] ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel [[miokardium]] yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.<ref name="obat inotrop"/> |
||
* Milrinon<ref name="obat inotrop"/> |
* Milrinon<ref name="obat inotrop"/> |
||
* Aminiron<ref name="obat inotrop"/> |
* Aminiron<ref name="obat inotrop"/> |
||
==Inotropik negatif== |
== Inotropik negatif == |
||
===Faktor penyebab=== |
=== Faktor penyebab === |
||
Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut: |
Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut: |
||
*Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca<sup>2+</sup> akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca<sup>2+</sup> selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik |
* Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca<sup>2+</sup> akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca<sup>2+</sup> selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif adalah [[verapamil]], [[diltiazem]], dan [[nifedipin]].<ref name="buku1"/> |
||
*Rendahnya konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca<sup>2+</sup> dan influks Ca 2+.<ref name="buku1"/> |
* Rendahnya konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca<sup>2+</sup> dan influks Ca 2+.<ref name="buku1"/> |
||
*Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.<ref name="buku1"/> |
* Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.<ref name="buku1"/> |
||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
{{reflist}} |
{{reflist}} |
||
[[ |
[[Kategori:Farmakologi]] |
||
Revisi terkini sejak 7 April 2023 23.01
Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.[1] Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif.[2] Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif.[2] Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.[2] Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca2+ atau mendepresi metabolisme otot jantung.[2] Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas sistem saraf otonom, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.[2] Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.[3] Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.[3] Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.[3] Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.[3]
Inotropik positif
[sunting | sunting sumber]Faktor penyebab
[sunting | sunting sumber]Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:
- Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca2+) di semua membran plasma[4]
- Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan
- α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.[4]
- α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.[4]
- Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca.[4]
- Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme:
- Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.[4]
- Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.[4] Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.[4]
- Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influks Ca2+ selama aksi potensial.[4]
Obat-obat Inotropik Positif
[sunting | sunting sumber]Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.[5] Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.[5] Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.[5] Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.[5]
Glikosida jantung
[sunting | sunting sumber]Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.[5] Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.[5]
Penghambat fosfodiesterase
[sunting | sunting sumber]Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung.[5] Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokardium yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.[5]
Inotropik negatif
[sunting | sunting sumber]Faktor penyebab
[sunting | sunting sumber]Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:
- Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca2+ akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca2+ tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca2+ selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.[4]
- Rendahnya konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca2+ dan influks Ca 2+.[4]
- Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.[4]
Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ Dorland, W. A. Newman (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.
- ^ a b c d e (Inggris) Martini, Nath, Bartholomew (2012). Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. San Francisco: Pearson. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
- ^ a b c d Paramita Hapsari (2010). "KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008" (PDF). Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2016-03-04. Diakses tanggal april 1 2014.
- ^ a b c d e f g h i j k Ronny, Setiawan, Sari Fatimah (2008). Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. jakarta: Buku Kedokteran EGC. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
- ^ a b c d e f g h i j k l Raden Sanjoyo (2005). "Sistem Kardiovaskuler" (PDF). Yogyakarta. Diakses tanggal April 2 2014.