Lompat ke isi

Karies gigi: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Andreas Erick (bicara | kontrib)
2.081 suntingan
Andreas Erick (bicara | kontrib)
2.081 suntingan
Baris 110: Baris 110:
==Penyebab==
==Penyebab==
[[Image:Pit-and-Fissure-Caries-GIF.gif|thumb|120px|Progres karies pada enamel dan dentin.]]
[[Image:Pit-and-Fissure-Caries-GIF.gif|thumb|120px|Progres karies pada enamel dan dentin.]]
⚫
[[Image:Streptococcus mutans 01.jpg|right|thumb|Preparat ''Streptococcus mutans''.]]
Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, [[bakteri]] kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.<ref>Soames, J.V. and Southam, J.C. (1993). ''Oral Pathology'', second edition, chapter 2 - Dental Caries.</ref>
Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, [[bakteri]] kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.<ref>Soames, J.V. and Southam, J.C. (1993). ''Oral Pathology'', second edition, chapter 2 - Dental Caries.</ref>


Baris 119: Baris 120:


===Bakteri===
===Bakteri===

⚫
[[Image:Streptococcus mutans 01.jpg|right|thumb|Preparat ''Streptococcus mutans''.]]
Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu ''[[Streptococcus mutans]]'' dan ''[[Lactobacillus|Lactobacilli]]'' di antaranya.<ref name="Hardie1982">Hardie, J.M. (1982). The microbiology of dental caries. ''Dental Update'', 9, 199-208.</ref><ref name=AnthonyHRogers>{{cite book | author = Rogers A H (editor). | title = Molecular Oral Microbiology | publisher = Caister Academic Press | year = 2008 | url=http://www.horizonpress.com/oral2 | id = [http://www.horizonpress.com/oral2 ISBN 978-1-904455-24-0 ]}}</ref> Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah ''[[Lactobacillus acidophilus]]'', ''[[Actinomyces viscosus]]'', ''[[Nocardia spp.]]'', dan ''[[Streptococcus mutans]]''. Contoh bakteri dapat diambil pada plak.
Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu ''[[Streptococcus mutans]]'' dan ''[[Lactobacillus|Lactobacilli]]'' di antaranya.<ref name="Hardie1982">Hardie, J.M. (1982). The microbiology of dental caries. ''Dental Update'', 9, 199-208.</ref><ref name=AnthonyHRogers>{{cite book | author = Rogers A H (editor). | title = Molecular Oral Microbiology | publisher = Caister Academic Press | year = 2008 | url=http://www.horizonpress.com/oral2 | id = [http://www.horizonpress.com/oral2 ISBN 978-1-904455-24-0 ]}}</ref> Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah ''[[Lactobacillus acidophilus]]'', ''[[Actinomyces viscosus]]'', ''[[Nocardia spp.]]'', dan ''[[Streptococcus mutans]]''. Contoh bakteri dapat diambil pada plak.


===Karbohidrat yang dapat difermentasikan===
===Karbohidrat yang dapat difermentasikan===

Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi [[asam laktat]] melalui sebuah proses [[glikolisis]] yang disebut [[fermentasi]].<ref name="holloway1983">Holloway, P.J. (1983). The role of sugar in the etiology of dental caries. ''Journal of Dentistry'', 11, 189-213.</ref> Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.<ref>Silverstone, L.M. (1983). Remineralization and dental caries: new concepts. ''Dental Update'', 10, 261-273.</ref> Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.
Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi [[asam laktat]] melalui sebuah proses [[glikolisis]] yang disebut [[fermentasi]].<ref name="holloway1983">Holloway, P.J. (1983). The role of sugar in the etiology of dental caries. ''Journal of Dentistry'', 11, 189-213.</ref> Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.<ref>Silverstone, L.M. (1983). Remineralization and dental caries: new concepts. ''Dental Update'', 10, 261-273.</ref> Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.


Revisi per 8 Desember 2007 11.58

Karies gigi
Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies
Informasi umum
SpesialisasiKedokteran gigi Sunting ini di Wikidata

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman Perunggu, zaman Besi, dan masa pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia.

Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbedam faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, terkadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi.

Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang diproduksi tersebut mempengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi.

Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuahan gigi untuk mengembalukan bentuk, fungsi, dan estetika. Namun belum diketahui cara bagaimana untuk meregenerasi secara besar-besaran pada struktur gigi. Maka, organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

Sejarah

Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya.

Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies.

Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India, Mesir, Jepang, dan Tiongkok.[3]

Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Di Pakistan, sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[3] Papirus Ebers, sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM, dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang.[3] Selama masa pendudukan bangsa Romawi di Eropa, proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir, memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies.[3]

Tingkat kejadian karies menurun pada masa Perungggu dan Besi, namun meningkat tajam pada masa pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadi pada masa tahun 1000, ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi, serta pencabutan gigi.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia, santo pelindung untuk dokter gigi.[15]

Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian, Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. Sebelum kolonisasi, Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu, kemudian berubah menjadi bertani jagung. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[2]

Pada masa pencerahan, kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[16] Pierre Fauchard, yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini, adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula-lah yang menjadi penyebab karies gigi.[17] Pada 1850, prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[3]

Pada 1890-an, W.D. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelediki perihal penyakit karies gigi. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat.[18] Penjelasan ini dikenal sebagai teori karies kemoparasitik.[19] Penemuan Miller, bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G.V. Black dan J.L. Williams, membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini.[3]

Epidemiologi

Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika.[20] Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[23]

Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.[24]

Klasifikasi

Karies gigi dapat dikelompokan berdasarkan lokasi, tingkat laju perkembangan, dan jaringan keras yang terkena.[4]

Lokasi

Secara umum, ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya, yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[25]

Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies.

Karies celah dan fisura

Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur, dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham.

Karies celah dan fisura terkadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel-dental, lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.

Karies permukaan halus

Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau dikenal juga sebagai karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies ini terbentuk pada permukaan lainnya.

Pada radiograf ini, titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.

Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer gigi. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.[28]

Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.

Deskripsi umum lainnya

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras.

Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.

Etiologi

Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.

Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas, namun kesemua giginya dapat terkena juga.[30] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.

Ada juga karies yang merajalela atau akries yang menjalar ke semua gigi.Radiographic Classification of Caries. Hosted on the Ohio State University website. Page accessed August 14, 2006.</ref> Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia, kebersihan mulut yang buruk, pengonsumsi gula yang tinggi, dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. [31] Bila karoies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher, ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.

Laju penyakit

Laju karies dapat membagi akries menjadi karies akut atau kronis. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu.

Jaringan keras yang terpengaruh

Bergantung pda jaringan keras mana yang terpengaruh, maka dapat dibedakan karies yang mempengaruhi enamel, dentin, atau sementum. Pada awal perkembangannya, karies mungkin hanya mempengaruhi enamel. Namun ketika karies semakin luas, dapat berpengaruhi dentin. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi, maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka.

Tanda dan gejala

Dental explorer adalah salah satu alat diagnostik karies.

Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama.[32] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses sebelum ini dapat kembali ke asal (reversibel), namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.

Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis.[1] Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [33] Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.[34]

Diagnosis

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif dulu dibantu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.[35]

Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai untuk demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan pada eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang embun, dan mengganti peralatan optis/ Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil.

Penyebab

Progres karies pada enamel dan dentin.
Preparat Streptococcus mutans.

Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.[36]

Gigi

Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000 orang, ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna.[37] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Pada kebanyakan kasus, gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies.[38]

Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.

Bakteri

Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.[5][7] Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Contoh bakteri dapat diambil pada plak.

Karbohidrat yang dapat difermentasikan

Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut.[39] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.

Waktu

Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.[40] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. pH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.[41]

Faktor lainnya

Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies.

Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjögren, diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.[42]

Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur.[43] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.[44]

Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[45] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi.[46] Dengan gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan terbuka. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. [29]

Perawatan

Amalgam dapat digunakans sebagai media untuk penyembuhan karies.

Destroyed tooth structure does not fully regenerate, although remineralization of very small carious lesions may occur if dental hygiene is kept at optimal level.[1] For the small lesions, topical fluoride is sometimes used to encourage remineralization. For larger lesions, the progression of dental caries can be stopped by treatment. The goal of treatment is to preserve tooth structures and prevent further destruction of the tooth.

Generally, early treatment is less painful and less expensive than treatment of extensive decay. Anesthetics — local, nitrous oxide ("laughing gas"), or other prescription medications — may be required in some cases to relieve pain during or following treatment or to relieve anxiety during treatment.[47] A dental handpiece ("drill") is used to remove large portions of decayed material from a tooth. A spoon is a dental instrument used to remove decay carefully and is sometimes employed when the decay in dentin reaches near the pulp.[48] Once the decay is removed, the missing tooth structure requires a dental restoration of some sort to return the tooth to functionality and aesthetic condition.

Restorative materials include dental amalgam, composite resin, porcelain, and gold.[49] Composite resin and porcelain can be made to match the color of a patient's natural teeth and are thus used more frequently when aesthetics are a concern. Composite restorations are not as strong as dental amalgam and gold; some dentists consider the latter as the only advisable restoration for posterior areas where chewing forces are great.[50] When the decay is too extensive, there may not be enough tooth structure remaining to allow a restorative material to be placed within the tooth. Thus, a crown may be needed. This restoration appears similar to a cap and is fitted over the remainder of the natural crown of the tooth. Crowns are often made of gold, porcelain, or porcelain fused to metal.

A tooth with extensive caries eventually requiring extraction.

In certain cases, root canal therapy may be necessary for the restoration of a tooth.[51] Root canal therapy, also called "endodontic therapy", is recommended if the pulp in a tooth dies from infection by decay-causing bacteria or from trauma. During a root canal, the pulp of the tooth, including the nerve and vascular tissues, is removed along with decayed portions of the tooth. The canals are instrumented with endodontic files to clean and shape them, and they are then usually filled with a rubber-like material called gutta percha.[52] The tooth is filled and a crown can be placed. Upon completion of a root canal, the tooth is now non-vital, as it is devoid of any living tissue.

An extraction can also serve as treatment for dental caries. The removal of the decayed tooth is performed if the tooth is too far destroyed from the decay process to effectively restore the tooth. Extractions are sometimes considered if the tooth lacks an opposing tooth or will probably cause further problems in the future, as may be the case for wisdom teeth.[53] Extractions may also be preferred by patients unable or unwilling to undergo the expense or difficulties in restoring the tooth.

Prevention

Toothbrushes are commonly used to clean teeth.

Oral hygiene

Personal hygiene care consists of proper brushing and flossing daily.[8] The purpose of oral hygiene is to minimize any etiologic agents of disease in the mouth. The primary focus of brushing and flossing is to remove and prevent the formation of plaque. Plaque consists mostly of bacteria.[54] As the amount of bacterial plaque increases, the tooth is more vulnerable to dental caries. A toothbrush can be used to remove plaque on most surfaces of the teeth except for areas between teeth. When used correctly, dental floss removes plaque from areas which could otherwise develop proximal caries. Other adjunct hygiene aids include interdental brushes, water picks, and mouthwashes.

Professional hygiene care consists of regular dental examinations and cleanings. Sometimes, complete plaque removal is difficult, and a dentist or dental hygienist may be needed. Along with oral hygiene, radiographs may be taken at dental visits to detect possible dental caries development in high risk areas of the mouth.

Dietary modification

For dental health, the frequency of sugar intake is more important than the amount of sugar consumed.[40] In the presence of sugar and other carbohydrates, bacteria in the mouth produce acids which can demineralize enamel, dentin, and cementum. The more frequently teeth are exposed to this environment, the more likely dental caries are to occur. Therefore, minimizing snacking is recommended, since snacking creates a continual supply of nutrition for acid-creating bacteria in the mouth. Also, chewy and sticky foods (such as dried fruit or candy) tend to adhere to teeth longer, and consequently are best eaten as part of a meal. Brushing the teeth after meals is recommended. For children, the American Dental Association and the European Academy of Paediatric Dentistry recommend limiting the frequency of consumption of drinks with sugar, and not giving baby bottles to infants during sleep.[55][56] Mothers are also recommended to avoid sharing utensils and cups with their infants to prevent transferring bacteria from the mother's mouth.[57]

It has been found that milk and certain kinds of cheese like cheddar can help counter tooth decay if eaten soon after the consumption of foods potentially harmful to teeth.[40] Also, chewing gum containing xylitol (wood sugar) is widely used to protect teeth in some countries, being especially popular in the Finnish candy industry.[58] Xylitol's effect on reducing plaque is probably due to bacteria's inability to utilize it like other sugars.[59] Chewing and stimulation of flavour receptors on the tongue are also known to increase the production and release of saliva, which contains natural buffers to prevent the lowering of pH in the mouth to the point where enamel may become demineralised.[60]

Common dentistry trays used to deliver fluoride.

Other preventive measures

The use of dental sealants is a good means of prevention. Sealants are thin plastic-like coating applied to the chewing surfaces of the molars. This coating prevents the accumulation of plaque in the deep grooves and thus prevents the formation of pit and fissure caries, the most common form of dental caries. Sealants are usually applied on the teeth of children, shortly after the molars erupt. Older people may also benefit from the use of tooth sealants, but their dental history and likelihood of caries formation are usually taken into consideration.

Fluoride therapy is often recommended to protect against dental caries. It has been demonstrated that water fluoridation and fluoride supplements decrease the incidence of dental caries. Fluoride helps prevent decay of a tooth by binding to the hydroxyapatite crystals in enamel.[61] The incorporated fluoride makes enamel more resistant to demineralization and, thus, resistant to decay.[62] Topical fluoride is also recommended to protect the surface of the teeth. This may include a fluoride toothpaste or mouthwash. Many dentists include application of topical fluoride solutions as part of routine visits.

Furthermore, recent research shows that low intensity laser radiation of argon ion lasers may prevent the susceptibility for enamel caries and white spot lesions.[63] Also, as bacteria are a major factor contributing to poor oral health, there is currently research to find a vaccine for dental caries. As of 2004, such a vaccine has been successfully tested on non-human animals,[64] and is in clinical trials for humans as of May 2006.[65]


Catatan kaki dan sumber

  1. ^ a b c Dental Cavities, MedlinePlus Medical Encyclopedia, page accessed August 14, 2006.
  2. ^ a b c d e Epidemiology of Dental Disease, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007.
  3. ^ a b c d e f g h Suddick, Richard P. and Norman O. Harris. "Historical Perspectives of Oral Biology: A Series". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 1(2), pages 135-151, 1990.
  4. ^ a b Sonis, Stephen T. "Dental Secrets: Questions and Answers Reveal the Secrets to the Principles and Practice of Dentistry." 3rd edition. Hanley & Belfus, Inc., 2003, p. 130. ISBN 1-56053-573-3.
  5. ^ a b Hardie, J.M. (1982). The microbiology of dental caries. Dental Update, 9, 199-208.
  6. ^ a b Holloway, P.J. (1983). The role of sugar in the etiology of dental caries. Journal of Dentistry, 11, 189-213.
  7. ^ a b Rogers A H (editor). (2008). Molecular Oral Microbiology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0 . 
  8. ^ a b Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 15, 2006.
  9. ^ Richards, MP. "A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence." European Journal of Clinical Nutrition, 56. 2002.
  10. ^ Freeth, Chrissie. "Ancient history of trips to the dentist" British Archaeology, 43, April 1999. Page accessed January 11, 2007.
  11. ^ a b History of Dentistry: Ancient Origins, hosted on the American Dental Association website. Page accessed January 9, 2007.
  12. ^ Dig uncovers ancient roots of dentistry: Tooth drilling goes back 9,000 years in Pakistan, scientists say, hosted on the MSNBC website. Page accessed on January 10, 2007.
  13. ^ Touger-Decker, Riva and Cor van Loveren. Sugars and dental caries, The American Journal of Clinical Nutrition, 78, 2003, pages 881S–892S.
  14. ^ Anderson, T. "Dental treatment in Medieval England", British Dental Journal, 2004, 197, pages 419-425.
  15. ^ Elliott, Jane. Medieval teeth 'better than Baldrick's', hosted on the BBC news website. October 8, 2004. Page accessed January 11, 2007.
  16. ^ Gerabek, W.E. "The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief." Clinical Oral Investigations. March 1999, 3(1), pages 1-6. Abstract hosted on the PubMed here.
  17. ^ McCauley, H. Berton. Pierre Fauchard (1678-1761), hosted on the Pierre Fauchard Academy website. The excerpt comes from a speech given at a Maryland PFA Meeting on March 13, 2001. Page accessed January 17, 2007.
  18. ^ Kleinberg, I. "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque hypothesis." Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 13(2), pages 108-125, 2002.
  19. ^ Baehni, P.C. and B. Guggenheim. "Potential of Diagnostic Microbiology for Treatment and Prognosis of Dental Caries and Periodontal Disease". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 7(3), page 262, 1996.
  20. ^ The World Oral Health Report 2003: Continuous improvement of oral health in the 21st century – the approach of the WHO Global Oral Health Programme, released by the World Health Organization. (File in pdf format.) Page accessed on August 15, 2006.
  21. ^ Healthy People: 2010. Html version hosted on Healthy People.gov website. Page accessed August 13, 2006.
  22. ^ Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Hygiene Association website. Page accessed August 15, 2006.
  23. ^ "Dental caries", from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.
  24. ^ World Health Organization website, "World Water Day 2001: Oral health", page 2, page accessed August 14, 2006.
  25. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 30. ISBN 0-86715-382-2.
  26. ^ Ash & Nelson, "Wheeler's Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion." 8th edition. Saunders, 2003, p. 13. ISBN 0-7216-9382-2.
  27. ^ a b Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 31. ISBN 0-86715-382-2.
  28. ^ Heatlh Strategy Oral Health Toolkit, hosted by the New Zealand's Ministry of Health. Page accessed on August 15, 2006.
  29. ^ a b Banting, D.W. "The Diagnosis of Root Caries." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research. Page 19. Page accessed on August 15, 2006. Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "banting19" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  30. ^ ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  31. ^ ADA Methamphetamine Use (METH MOUTH). Hosted on the American Dental Association website. Page accessed February 14, 2007.
  32. ^ Health Promotion Board: Dental Caries, affiliated with the Singapore government. Page accessed on August 14, 2006.
  33. ^ Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.
  34. ^ Ludwig's Anigna, hosted on Medline Plus. Page accessed on August 14, 2006.
  35. ^ Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American Perspective. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Page accessed August 13, 2006.
  36. ^ Soames, J.V. and Southam, J.C. (1993). Oral Pathology, second edition, chapter 2 - Dental Caries.
  37. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 89. ISBN 0-7216-9003-3.
  38. ^ Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998, p. 1. ISBN 0-8151-2952-1.
  39. ^ Silverstone, L.M. (1983). Remineralization and dental caries: new concepts. Dental Update, 10, 261-273.
  40. ^ a b c "Dental Health", hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006.
  41. ^ Dental Caries, hosted on the University of California Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  42. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 398. ISBN 0-7216-9003-3.
  43. ^ Oral Health Topics A-Z: Dry Mouth, hosted on the American Dental Association website. Page accessed January 8, 2007.
  44. ^ Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation, hosted on the National Cancer Institute website. Page accessed January 8, 2007.
  45. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, page 347. ISBN 0-7216-9003-3.
  46. ^ Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease, hosted on the American Academy of Periodontology. Page accessed on January 9, 2007.
  47. ^ Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.
  48. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 128. ISBN 0-86715-382-2.
  49. ^ "Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease" from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.
  50. ^ Oral Health Topics: Dental Filling Options, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.
  51. ^ What is a Root Canal?, hosted by the Academy of General Dentistry. Page accessed on August 16, 2006.
  52. ^ FAQs About Root Canal Treatment, hosted on the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.
  53. ^ Wisdom Teeth, packet in pdf format hosted by the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. Page accessed on August 16, 2006.
  54. ^ Introduction to Dental Plaque. Hosted on the Leeds Dental Institute Website, page accessed August 14, 2006.
  55. ^ A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants, hosted on the European Academy of Paediatric Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  56. ^ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  57. ^ Guideline on Infant Oral Health Care, hosted on the American Academy of Pediatric Dentistry website. Page accessed January 13, 2007.
  58. ^ "History", hosted on the Xylitol.net website. Page accessed October 22, 2006.
  59. ^ Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial. BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.
  60. ^ Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.
  61. ^ Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998, p. 223. ISBN 0-8151-2952-1.
  62. ^ Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. "Histology: a text and atlas." 4th edition, p. 453. ISBN 0-683-30242-6.
  63. ^ In vitro caries formation in primary tooth enamel: Role of argon laser irradiation and remineralizing solution treatment. Journal of the American Dental Association, Volume 137, Number 5, p. 638-644. Page accessed August 18, 2006.
  64. ^ New Drill for Tomorrow's Dentists. WIRED Magazine, May, 2004. Page accessed May 24, 2007.
  65. ^ "Planet Biotechnology:Products". Planet Biotechnology. 

Referensi

Pranala luar

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Karies_gigi&oldid=1100238"