Kortisol: Perbedaan antara revisi
→Efek: dev |
k →Efek: wk |
||
| Baris 101: | Baris 101: | ||
}}</ref> Konsentrasi hormon kortisol biasanya sekitar 100 kali lebih tinggi daripada hormon aldosteron, namun kortisol jarang berinteraksi dengan pencerap aldosteron, oleh karena kortisol dengan cepat akan bereaksi dengan 11β-hidroksisteroid dehidrogenase (11β-OHSD) tipe 2 menjadi bentuk non aktif yaitu hormon [[kortison]]. Saat rasio kortisol jauh melebihi kadar 11β-OHSD, hormon ini akan terikat pada pencerap aldosteron dan menimbulkan efek [[diuretik]]. |
}}</ref> Konsentrasi hormon kortisol biasanya sekitar 100 kali lebih tinggi daripada hormon aldosteron, namun kortisol jarang berinteraksi dengan pencerap aldosteron, oleh karena kortisol dengan cepat akan bereaksi dengan 11β-hidroksisteroid dehidrogenase (11β-OHSD) tipe 2 menjadi bentuk non aktif yaitu hormon [[kortison]]. Saat rasio kortisol jauh melebihi kadar 11β-OHSD, hormon ini akan terikat pada pencerap aldosteron dan menimbulkan efek [[diuretik]]. |
||
Pada rongga tubuh dan peritoneum, kortisol menghambat [[proliferasi]] [[fibroblas]] dan [[sintesis]] [[senyawa organik |
Pada rongga tubuh dan peritoneum, kortisol menghambat [[proliferasi]] [[fibroblas]] dan [[sintesis]] [[senyawa organik|senyawa]] [[cairan tubuh|interstitial]] seperti [[kolagen]]. Kelebihan [[glukokortikoid]] termasuk kortisol dapat mengakibatkan penipisan lapisan [[kulit]] dan [[jaringan penghantar]] yang menopang [[pembuluh darah]] kapiler. Hal ini dapat membuat tubuh menjadi lebih rentan dan mudah [[cedera]]. |
||
Pada [[jaringan]] [[tulang]], kortisol meredam fungsi [[osteoblas]] hingga menurun pembentukan tulang yang baru. Oleh karena sifat umum glukokortikoid yang menurunkan penyerapan senyawa [[kalsium]] pada [[saluran pencernaan]] dan menurunkan reabsorsi kalsium pada [[ginjal|renal]] ke dalam sistem kardiovaskular dengan sifat diuretik, secara keseluruhan kelebihan kortisol akan mengakibatkan [[osteoporosis]]. |
Pada [[jaringan]] [[tulang]], kortisol meredam fungsi [[osteoblas]] hingga menurun pembentukan tulang yang baru. Oleh karena sifat umum glukokortikoid yang menurunkan penyerapan senyawa [[kalsium]] pada [[saluran pencernaan]] dan menurunkan reabsorsi kalsium pada [[ginjal|renal]] ke dalam sistem kardiovaskular dengan sifat diuretik, secara keseluruhan kelebihan kortisol akan mengakibatkan [[osteoporosis]]. |
||
Revisi per 28 April 2011 22.56
| |
|---|---|
| |
| Nama sistematis (IUPAC) | |
| (11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione | |
| Data klinis | |
| Kat. kehamilan | C |
| Status hukum | Rx Only (U.S.) (excluding 1-2% strength topical) |
| Rute | Oral tablets, intravenously, topical |
| Pengenal | |
| Nomor CAS | 50-23-7 |
| Kode ATC | H02AB09 (and others) |
| PubChem | CID 5754 |
| ChemSpider | 5551 
|
| UNII | WI4X0X7BPJ
|
| KEGG | D00088 
|
| ChEMBL | CHEMBL389621
|
| Data kimia | |
| Rumus | C21H30O5 |
| Massa mol. | 362.460 |
| SMILES | eMolecules & PubChem |
| |
Kortisol (bahasa Inggris: cortisol, hydrocortisone, 11beta,17alpha,21-trihydroxy-4-pregnene-3,20-dione) adalah hormon steroid dari golongan glukokortikoid yang umumnya diproduksi oleh sel di dalam zona fasikulata pada kelenjar adrenal[1] sebagai respon terhadap stimulasi hormon ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis, juga merupakan hasil reaksi organik hidrogenasi pada gugus 11-keto[2] molekul hormon kortison yang dikatalis oleh enzim 11β-Hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1 yang umumnya disekresi oleh jaringan adiposa.[3] Selain itu, hormon kortisol juga diproduksi oleh hati.[4]
Efek
Hormon kortisol, seperti hormon T3, memiliki efek metabolik terhadap beragam organ dan jaringan tubuh.[5] Pada prinsipnya, kortisol akan memantik lintasan anabolisme pada hati dan lintasan katabolisme pada jaringan otot dan adiposa guna meningkatkan rasio serum gula darah. Oleh karena itu, seperti hormon pertumbuhan, adrenalin dan glukagon, kortisol dikatakan memiliki sifat diabetogenik, khususnya karena hormon ini meningkatkan produksi glukosa oleh hati melalui metabolisme glukoneogenesis setelah menstimulasi pelepasan asam amino dari jaringan otot yang diperlukan bagi lintasan metabolisme tersebut, namun menghambat kinerja hormon insulin pada transporter GLUT4 yang disekresi sebagai respon meningkatnya rasio serum gula darah.[6]
Kortisol memiliki daya cerap yang sama kuat dengan hormon aldosteron.[7] Konsentrasi hormon kortisol biasanya sekitar 100 kali lebih tinggi daripada hormon aldosteron, namun kortisol jarang berinteraksi dengan pencerap aldosteron, oleh karena kortisol dengan cepat akan bereaksi dengan 11β-hidroksisteroid dehidrogenase (11β-OHSD) tipe 2 menjadi bentuk non aktif yaitu hormon kortison. Saat rasio kortisol jauh melebihi kadar 11β-OHSD, hormon ini akan terikat pada pencerap aldosteron dan menimbulkan efek diuretik.
Pada rongga tubuh dan peritoneum, kortisol menghambat proliferasi fibroblas dan sintesis senyawa interstitial seperti kolagen. Kelebihan glukokortikoid termasuk kortisol dapat mengakibatkan penipisan lapisan kulit dan jaringan penghantar yang menopang pembuluh darah kapiler. Hal ini dapat membuat tubuh menjadi lebih rentan dan mudah cedera.
Pada jaringan tulang, kortisol meredam fungsi osteoblas hingga menurun pembentukan tulang yang baru. Oleh karena sifat umum glukokortikoid yang menurunkan penyerapan senyawa kalsium pada saluran pencernaan dan menurunkan reabsorsi kalsium pada renal ke dalam sistem kardiovaskular dengan sifat diuretik, secara keseluruhan kelebihan kortisol akan mengakibatkan osteoporosis.
Rujukan
- ^ (Inggris)"Medical Biochemistry Page". Michael W. King. Diakses tanggal 2011-04-28.
- ^ (Inggris)"Cortisol vs. corticosterone". Theophilus Samuels. Diakses tanggal 2011-04-28.
- ^ (Inggris)"Cortisol Release From Adipose Tissue by 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 in Humans". Endocrinology Unit, University of Edinburgh, Department of Public Health and Clinical Medicine, Umeå University Hospital, Department of Radiology, Royal Infirmary of Edinburgh, Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology, and Metabolism and NIHR Oxford Biomedical Research Centre, University of Oxford, Liver Unit, Royal Infirmary of Edinburgh; Roland H. Stimson, Jonas Andersson, Ruth Andrew, Doris N. Redhead, Fredrik Karpe,4 Peter C. Hayes, Tommy Olsson, Brian R. Walker. Diakses tanggal 2011-04-28.
- ^ (Inggris)"Liver Is the Site of Splanchnic Cortisol Production in Obese Nondiabetic Humans". Division of Endocrinology, Diabetes, Metabolism, and Nutrition, Department of Radiology, Department of Laboratory Medicine and Pathology, Department of Surgery, Mayo Clinic College of Medicine, Global Pharmaceutical Research and Development, Abbott Laboratories; Rita Basu, Ananda Basu, Meagan Grudzien, Paul Jung, Peer Jacobson, Michael Johnson, Ravinder Singh, Michael Sarr, dan Robert A. Rizza1. Diakses tanggal 2011-04-28.
In contrast, the liver produced both cortisol (22.7 ± 3.90 μg/min) and D3 cortisol (1.9 ± 0.4 μg/min)...
- ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). Endocrinology: An Integrated Approach. St. George's Hospital Medical School, London, UK. BIOS Scientific Publishers Ltd. hlm. Chapter 4 The adrenal gland. ISBN 1-85996-252-1. Diakses tanggal 2011-04-28.
- ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). Endocrinology: An Integrated Approach. St. George's Hospital Medical School, London, UK. BIOS Scientific Publishers Ltd. hlm. Diagram showing the major actions of cortisol on metabolism. ISBN 1-85996-252-1. Diakses tanggal 2011-04-29.
- ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). Endocrinology: An Integrated Approach. St. George's Hospital Medical School, London, UK. BIOS Scientific Publishers Ltd. hlm. Cortisol and the aldosterone receptor in the kidney. ISBN 1-85996-252-1. Diakses tanggal 2011-04-28.
.svg){kind=small} | Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |