Interleukin-4: Perbedaan antara revisi
Tampilan
Konten dihapus Konten ditambahkan
k bot kosmetik perubahan |
kTidak ada ringkasan suntingan |
||
Baris 1: | Baris 1: | ||
'''Interleukin-4''', '''IL-4''' ({{lang-en|BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402}}) adalah [[sitokina]] pleiotropik yang di[[sekresi]] oleh [[sel T]] yang telah teraktivasi<ref name="entrez3565">{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/3565| title = IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ]| accessdate = 2010-06-09| work = Entrez Gene}}</ref> menjadi sel T<sub>H</sub>2, bersama-sama dengan [[interleukin-5|IL-5]] dan [[interleukin-13|IL-13]].<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11676128| title = Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)| accessdate = 2010-06-09| work = Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y.}}</ref> IL-4 berperan dominan dalam [[sistem kekebalan]] dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan [[hipersensitivitas]],<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16640778| title = A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor| accessdate = 2010-06-09| work = Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD.}}</ref> dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan [[interleukin-13|IL-13]].<ref name="entrez3565" /> |
|||
'''Interleukin-4''', '''IL-4''' ({{lang-en|BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402}}) adalah [[sitokina]] pleiotropik yang di[[sekresi]] oleh [[sel T]] yang telah teraktivasi<ref name="entrez3565">{{en}}{{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/3565 |
|||
| title = IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ] |
|||
| accessdate = 2010-06-09 |
|||
| work = Entrez Gene |
|||
}}</ref> menjadi sel T<sub>H</sub>2, bersama-sama dengan [[interleukin-5|IL-5]] dan [[interleukin-13|IL-13]].<ref>{{en}}{{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11676128 |
|||
| title = Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13) |
|||
| accessdate = 2010-06-09 |
|||
| work = Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y. |
|||
}}</ref> IL-4 berperan dominan dalam [[sistem kekebalan]] dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan [[hipersensitivitas]],<ref>{{en}}{{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16640778 |
|||
| title = A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor |
|||
| accessdate = 2010-06-09 |
|||
| work = Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD. |
|||
}}</ref> dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan [[interleukin-13|IL-13]].<ref name="entrez3565" /> |
|||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
{{reflist}} |
{{reflist}} |
||
⚫ | |||
{{Biokimia-stub}} |
{{Biokimia-stub}} |
||
⚫ | |||
[[Kategori:Hormon]] |
[[Kategori:Hormon]] |
Revisi per 24 September 2011 09.05
Interleukin-4, IL-4 (bahasa Inggris: BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402) adalah sitokina pleiotropik yang disekresi oleh sel T yang telah teraktivasi[1] menjadi sel TH2, bersama-sama dengan IL-5 dan IL-13.[2] IL-4 berperan dominan dalam sistem kekebalan dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan hipersensitivitas,[3] dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan IL-13.[1]
Rujukan
- ^ a b (Inggris) "IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ]". Entrez Gene. Diakses tanggal 2010-06-09.
- ^ (Inggris) "Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)". Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y. Diakses tanggal 2010-06-09.
- ^ (Inggris) "A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor". Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD. Diakses tanggal 2010-06-09.