Lompat ke isi

Interleukin-4: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Konten dihapus Konten ditambahkan
TjBot (bicara | kontrib)
k bot kosmetik perubahan
kTidak ada ringkasan suntingan
Baris 1: Baris 1:
'''Interleukin-4''', '''IL-4''' ({{lang-en|BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402}}) adalah [[sitokina]] pleiotropik yang di[[sekresi]] oleh [[sel T]] yang telah teraktivasi<ref name="entrez3565">{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/3565| title = IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ]| accessdate = 2010-06-09| work = Entrez Gene}}</ref> menjadi sel T<sub>H</sub>2, bersama-sama dengan [[interleukin-5|IL-5]] dan [[interleukin-13|IL-13]].<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11676128| title = Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)| accessdate = 2010-06-09| work = Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y.}}</ref> IL-4 berperan dominan dalam [[sistem kekebalan]] dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan [[hipersensitivitas]],<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16640778| title = A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor| accessdate = 2010-06-09| work = Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD.}}</ref> dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan [[interleukin-13|IL-13]].<ref name="entrez3565" />
'''Interleukin-4''', '''IL-4''' ({{lang-en|BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402}}) adalah [[sitokina]] pleiotropik yang di[[sekresi]] oleh [[sel T]] yang telah teraktivasi<ref name="entrez3565">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/3565
| title = IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ]
| accessdate = 2010-06-09
| work = Entrez Gene
}}</ref> menjadi sel T<sub>H</sub>2, bersama-sama dengan [[interleukin-5|IL-5]] dan [[interleukin-13|IL-13]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11676128
| title = Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)
| accessdate = 2010-06-09
| work = Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y.
}}</ref> IL-4 berperan dominan dalam [[sistem kekebalan]] dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan [[hipersensitivitas]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16640778
| title = A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor
| accessdate = 2010-06-09
| work = Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD.
}}</ref> dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan [[interleukin-13|IL-13]].<ref name="entrez3565" />


== Rujukan ==
== Rujukan ==
{{reflist}}
{{reflist}}
{{Hormon}}
{{Biokimia-stub}}
{{Biokimia-stub}}

{{Hormon}}


[[Kategori:Hormon]]
[[Kategori:Hormon]]

Revisi per 24 September 2011 09.05

Interleukin-4, IL-4 (bahasa Inggris: BSF1, BCGF1, BCGF-1, MGC79402) adalah sitokina pleiotropik yang disekresi oleh sel T yang telah teraktivasi[1] menjadi sel TH2, bersama-sama dengan IL-5 dan IL-13.[2] IL-4 berperan dominan dalam sistem kekebalan dan merupakan faktor yang penting dalam perkembangan hipersensitivitas,[3] dengan fungsi selular yang banyak tumpang-tindih dengan IL-13.[1]

Rujukan

  1. ^ a b (Inggris) "IL4 interleukin 4 [ Homo sapiens ]". Entrez Gene. Diakses tanggal 2010-06-09. 
  2. ^ (Inggris) "Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)". Clinical Research Center, National Sagamihara Hospital; Maeda S, Yanagihara Y. Diakses tanggal 2010-06-09. 
  3. ^ (Inggris) "A modular interface of IL-4 allows for scalable affinity without affecting specificity for the IL-4 receptor". Lehrstuhl für Physiologische Chemie II, Theodor-Boveri Institut für Biowissenschaften (Biozentrum) der Universität Würzburg; Kraich M, Klein M, Patiño E, Harrer H, Nickel J, Sebald W, Mueller TD. Diakses tanggal 2010-06-09.