Lompat ke isi

Virus: Perbedaan antara revisi

Sunting pranala
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Fabi Fuu 76 (bicara | kontrib)
2.321 suntingan
Tidak ada ringkasan suntingan
Baris 521: Baris 521:
== Pranala luar ==
== Pranala luar ==


* [http://www.leskomp.blogspot.com/2012/01/cara-membuat-virus-menggunakan-visual.html Virus]
* {{id}} [http://ilmuku78.blogspot.com/2011/10/peranan-virus-yang-menguntungkan.html Peranan virus yang menguntungkan dan merugikan manusia]
* {{id}} [http://ilmuku78.blogspot.com/2011/10/peranan-virus-yang-menguntungkan.html Peranan virus yang menguntungkan dan merugikan manusia]
* {{en}} [http://media.med.sc.edu/microbiology2007/ Perpustakaan Online Tentang Virus] University of South Carolina
* {{en}} [http://media.med.sc.edu/microbiology2007/ Perpustakaan Online Tentang Virus] University of South Carolina

Revisi per 25 Januari 2012 08.03

Untuk kegunaan lain, lihat Virus dan Virus (disambiguasi).
Virus
Rotavirus
Klasifikasi virus
Grup:
I–VII
Groups

I: Virus dsDNA
II: Virus ssDNA
III: Virus dsRNA
IV: Virus (+)ssRNA
V: Virus (−)ssRNA
VI: Virus ssRNA-RT
VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).

Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).

Etimologi

Kata virus adalah kata bahasa Latin untuk racun dan substansi beracun lainnya, yang pertama kali digunakan di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali digunakan tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

Virus mosaik tembakau merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron.
  • Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tersebut terbukti dengan adanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno (1400SM) yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.
  • Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tersebut diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tersebut yang dipahami kemudian merupakan pelopor penggunaan vaksin.
  • Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada saat itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga saat ini yaitu :
  1. Agen penyakit harus ada di dalam setiap kasus penyakit
  2. Agen harus bisa diisolasi dari inang dan bisa ditumbuhkan secara in vitro
  3. Ketika kultur agen muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka ia bisa menimbulkan penyakit
  4. Agen yang sama bisa di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tersebut
  • Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
  • Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
  • Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
  • Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
  • Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tersebut juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilalui oleh bakteri, lalu sari-sari tersebut di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tersebut juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker disebabkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tersebut merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus(RSV).[5]
  • Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus (CRPV)yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag disebabkan oleh virus.[6] Dr Shope melakukan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tersebut.[6]
  • Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus (TMV).[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
  • Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Struktur dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler.[10] Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar air memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral.[12] Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein.[12] Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya.[15] ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar.[15]

  1. Infeksi Akut
    infeksi akut merupakan infeksi yang berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal.[15] Akibat dari infeksi akut adalah :
    * Sembuh tanpa kerusakan (Sembuh total)[15]
    * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
    * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
    * Kematian[15]
  2. Infeksi Kronis
    Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
    * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus( CMV)[15]
    * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
    * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]
    * Penyakit kronis yang berulang (kambuh), contoh : HBV, HCV
    * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas beberapa tahapan-tahapan yaitu pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan proses interaksi awal antara partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik antara molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk proses pelekatan yaitu koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat berbentuk protein (biasanya glikoprotein) atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki lebih dari satu reseptor sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai beberapa kelas yang berbeda :

  • molekul immunoglobulin-like superfamily
  • reseptor terkait membran
  • saluran dan transporter transmembran[16]

Beberapa contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

  • Human Rhinovirus (HRV)
Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1(Intracelluler adhesion molecule-1).[17] Molekul tersebut merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] struktur ICAM-1 mirip dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan sebagai protein supefamily immunoglobulin[17]
Struktur ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 (Leukocite function antigen-1), Mac-1 (Macrofage antigen-1), Rhinovirus (HRV), fibrinogen, dan PFIE (malaria infected erythocytes).[17]
10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 sebagai reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]
  • Poliovirus
mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua konstan.[18]
  • Virus influenza
Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin (HA) dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat (N-asetil neuraminic acid).[19]
virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang ada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]
adanya asam sialat pada hampir semua jenis sel menyebabkan virus influenza bisa berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Proses ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

  • Translokasi partikel virus
Proses translokasi relatif jarang terjadi di antara virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami benar, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]
  • Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler
proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah digunakan untuk pengikatan reseptor.[22]
  • fusi dari envelope dengan membran sel (untuk virus yang berenvelope)


Proses fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan adanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran (TM) Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah proses penetrasi dimana kapsid virus baik seluruhnya maupun sebagian dipindahkan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam bentuk kompleks nukleoprotein.[20] Dalam beberapa kasus, tahap ini berlangsung cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan proses multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari beberapa virus tergantung pada material genetik alami dari virus tersebut.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Proses ekspresi gen akan menentukan semua proses infeksi virus (akut, kronis, persisten, atau laten).[24]

  • Kelas I : DNA Utas Ganda
Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok :
  1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler (Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae)[24]
  2. Replikasi terjadi di sitoplasma (Poxviridae). virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan kebanyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].
  • Kelas II : DNA Utas Tunggal
Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan bentuk utas ganda intermediate sebagai cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya (Parvoviridae)[24]
  • Kelas III : RNA Utas Ganda
Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]
  • Kelas IV : RNA Utas Tunggal (+)
Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]
  • Kelas V : RNA Utas Tunggal (-)
Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :
  1. Genom tidak bersegmen (Rhabdoviridae), Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas (-) oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga sebagai cetakan untuk replikasi genom.[24]
  2. Genom bersegmen (Orthomixoviridae), replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus dihasilkan oleh transkriptase virus.[24]
  • Kelas VI : RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA Intermediate
Genom Retrovirus RNA utas tunggal (+) bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung sebagai mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]
  • Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate
Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, prosesnya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi (Hepadnaviridae).[24]


Perakitan

Perakitan merupakan proses pengumpulan komponen-komponen virion pada bagian khusus di dalam sel.[20] Selama proses ini, terjadi pembentukan struktur partikel virus.[20] Proses ini tergantung kepada proses replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : proses perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu proses perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan struktur dalam partikel virus yang kemungkinan dihasilkan oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam proses ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang melalui dia mekanisme :

  • untuk virus litik (semua virus non-selubung), pelepasan merupakan proses yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi terbuka dan virus keluar.[20]
  • untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel melewati membran , proses ini dikenal sebagai budding.[20]

Proses pelepasan partikel virus kemungkinan bisa merusak sel(Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus) , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel (Retrovirus).[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

  • Klasifikasi virus berdasarkan morfologi
Berdasarkan morfologi, virus dibagi berdasarkan jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya (envelope) menjadi 4 kelompok, yaitu :[25]
  1. Virus DNA
  2. Virus RNA
  3. Virus berselubung
  4. Virus non-selubung
  • Klasifikasi virus berdasarkan tropisme dan cara penyebaran
Berdasarkan tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]
  1. Virus Enterik
  2. Virus Respirasi
  3. Arbovirus
  4. Virus onkogenik
  5. Hepatitis virus
  • Klasifikasi virus berdasarkan genomik fungsional
Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok berdasarkan alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini disebut juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]
  1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
  2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
  3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
  4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal (+)
  5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal (-)
  6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA perantara
  7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus berbentuk ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik yaitu reverse traskriptase yang berguna untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang dihasilkan nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang sebagai provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tersebut disebabkan salah satunya karena virus ini mudah mengalami mutasi.[26]

Salah satu genus dari famili ini yang paling terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini mampu menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di antaranya adalah penyakit polio yang disebabkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang disebabkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA bersegmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama yaitu Hemmaglutinin (HA) dan Neuraminidase (NA).[29] Hemmaglutinin merupakan bagian virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase berperan untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompok yaitu :

  1. Influenza tipe A
    Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung (burung liar, ternak, domestik), babi, kuda, anjing, dan mamalia air(anjing laut dan paus).[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
    Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tersebut menyebabkan antibodi yang ada tidak dapat mengenalinya lagi. Kejadian tersebut menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
    Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang disebabkan karena penggabunggan genetik antara manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak ada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
  2. Influenza tipe B
  3. Influenza tipe C
  4. Tick-Borne Influenza
    virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]
Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus yaitu virus yang berasal dari kelompok Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

  1. Togaviridae
    contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Rubellavirus.[30]
  2. Flaviviridae
    contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
  3. Bunyaviridae
    contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah California encephalitis virus (CE) yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
  4. Reoviridae
    contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas I, II, VII. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompok virus berukuran besar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan kelainan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam beberapa genus, yaitu :

  1. Alpha Herpesvirus
    Virus yang termasuk dalam kelompok Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul saat itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten disebabkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang sedang lemah, maka ada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
    contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster(VZ) virus.[31]
  2. Beta Herpesvirus
    Virus yang termasuk dalam kelompok beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal (penyakit kongenital).[31]
    contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
  3. Gamma Herpesvirus
    Virus yang termasuk dalam kelompok ini mampu menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
    contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]
Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran paling kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering disebut Adeno-Associated Virus(AAV).[32] Salah satu contoh kelompok ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi besar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat besar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dimusnahkan.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh).[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paru-paru).[15] Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini memuat beberapa macam penyakit yang disebabkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.[15]

Penyakit hewan akibat virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV).[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV).[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, disebabkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan akibat virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus (TMV) Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration (CVPD).[2]

Penyakit manusia akibat virus

Contoh paling umum dari penyakit yang disebabkan oleh virus adalah pilek (yang bisa saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus), cacar, AIDS (yang disebabkan virus HIV), dan demam herpes (yang disebabkan virus herpes simpleks).[34] Kanker leher rahim juga diduga disebabkan sebagian oleh papilomavirus (yang menyebabkan papiloma, atau kutil), yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan antara kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan mampu menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Beberapa suku bangsa Indian telah punah akibat wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam jumlah pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam jumlah besar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Salah satu virus yang dianggap paling berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus berbentuk panjang seperti cacing, yang dalam jumlah besar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, kejadian ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya melewati proses yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit akibat virus membutuhkan fasilitas besar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga ahli dari berbagai bidang, misalnya teknisi, ahli biologi molekular, dan ahli virus.[35] Biasanya proses ini dilakukan oleh lembaga kenegaraan atau dilakukan secara kerjasama dengan bangsa lain melalui lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.[36]

Referensi

  1. ^ a b virus [cited 12 September 2008].
  2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. (2005). Virologi Tumbuhan (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku). Yogyakarta: Kanisius. hlm. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804 Periksa nilai: invalid character |isbn= (bantuan). Diakses tanggal 2009-03-13. 
  3. ^ Campbell et al. (2002), hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
  4. ^ Creager, A.N.H. (2002). The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 (Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku) (edisi ke-Edisi ke-2). Chicago: University of Chicago Press. hlm. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263 Periksa nilai: invalid character |isbn= (bantuan). Diakses tanggal 2009-03-26. 
  5. ^ a b c d Rous P (1911). "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" (pdf). J Exp Med. 13: 397–399. 
  6. ^ a b Shope RE (1933). "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" (pdf). J Exp Med. 58: 607. 
  7. ^ a b c Stanley WM (1933). "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" (pdf). Science. 81: 644–645. 
  8. ^ a b Hershey AD, Chase M (1952). "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" (pdf). Journal of General Physiology. 36: 39–56. 
  9. ^ a b c Campbell et al. (2002), hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
  10. ^ a b c d e f g h i Wagner (2008), Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  11. ^ a b c d e Wagner (2008), Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. (2010), Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. (2010), Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. (2008), Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. (1997), Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J (2000). "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" (pdf). Journal of General Virology. 81: 1413–1429. 
  17. ^ a b c d e Olson NH (1992). "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" (pdf). Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 90: 507–511. 
  18. ^ a b Yongning H. (2000). "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" (pdf). PNAS. 97: 79–84. 
  19. ^ a b c d Hidari KIPJ (2010). "Glycan Receptor for Influenza Virus" (pdf). The Open Antimicrobial Agents Journal. 2: 26–33. 
  20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. (2010), Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  21. ^ Cossart, P (2005), Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. (2004), Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  (lihat di Penelusuran Buku Google) Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "Cheng" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. (2007), Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0 Periksa nilai: length |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner (2008), Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839 Periksa nilai: checksum |isbn= (bantuan)  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. (2007), Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  26. ^ a b c d e f Cheville, NF. (1994), Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. (2005), Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  28. ^ a b Rapley, R. (2005), Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. (1994), Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. (1985), Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. (1994), Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  (lihat di Penelusuran Buku Google)g
  32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. (1987), Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. (1994), Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. (2010), An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. (2009), Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  (lihat di Penelusuran Buku Google)
  36. ^ a b c d e Singh, M. (2007), Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  (lihat di Penelusuran Buku Google)

Lihat pula

Pranala luar

Templat:Link FA Templat:Link FA Templat:Link FA Templat:Link FA

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Virus&oldid=5171013"