Toksisitas logam

Toksisitas logam adalah terjadinya keracunan dalam tubuh manusia yang diakibatkan oleh bahan berbahaya yang mengandung logam beracun.^[1] Zat-zat beracun dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, kulit, dan mulut.^[1] Pada umumnya, logam terdapat di alam dalam bentuk batuan, bijih tambang, tanah, air, dan udara.^[2] Macam-macam logam beracun yaitu raksa/merkuri (Hg), kromium (Cr), kadmium (Cd), tembaga (Cu), timah (Sn), nikel (Ni), arsene (As), kobalt (Co), aluminium (Al), besi (Fe), selenium (Se), dan zink (Zn).^[3] Walaupun kadar logam dalam tanah, air, dan udara rendah, namun dapat meningkat apabila manusia menggunakan produk-produk dan peralatan yang mengandung logam, pabrik-pabrik yang menggunakan logam, pertambangan logam, dan pemurnian logam.^[3] Contohnya penggunaan 25.000-125.000 ton raksa per tahun pada pabrik termometer, spigmanometer, barometer, baterai, saklar elektrik, dan peralatan elektronik.^[2]

Faktor

Tingkatan konsumsi dan banyaknya logam di alam

Umumnya, makin tinggi kadar logam yang terdapat di alam, makin tinggi pula efek keracunan yang ditimbulkan oleh logam tersebut.^[4] Contohnya, kadmium dalam satu dosis tunggal dan besar dapat menginduksi gangguan saluran pencernaan.^[4] Asupan kadmium yang berjumlah lebih kecil dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal.^[4]

Bentuk kimia

Senyawa anorganik merkuri berpengaruh pada ginjal, sedangkan senyawa metil merkuri dan etil merkuri akan berpengaruh pada susunan saraf.^[4] Pada saat ini, senyawa merkuri bersifat lipofitik, sehingga meracuni darah dan otak.^[4] Senyawa tetraetil timbal juga dapat memengaruhi susunan saraf.^[4]

Kompleks protein-logam

Berbagai kompleks protein - logam dibentuk dalam tubuh.^[4] Contohnya, kompleks protein-logam yang dibentuk dengan timbal, bismut, dan raksa-selenium secara mikroskopik dapat terlihat sebagai badan inklusi dalam sel yang tercemar logam.^[4] Besi dapat bergabung dengan protein untuk membentuk feritin yang bersifat larut dalam air atau hemosiderin yang tidak larut dalam air. Kadmium dan beberapa logam lain, seperti tembaga dan zink bergabung dengan metalotionein, suatu protein dengan bobot molekul rendah.^[4] Kompleks protein kadmium (Cd) tidak begitu beracun, jika dibandingkan dengan Cd²⁺.^[4] Tetapi, dalam sel tubulus ginjal, kadmium-metalotionein melepaskan Cd²⁺ dan menyebabkan keracunan.^[4]

Faktor usia dan berat badan

Pada orang yang usianya muda,seperti anak-anak, biasanya lebih rentan diserang keracunan logam daripada orang dewasa.^[5] Hal ini disebabkan karena kepekaan dan tingkat penyerapan dalam saluran pencernaan pada mereka lebih besar. Selain itu, pada anak-anak yang mempunyai berat badan sangat kecil, lebih mudah diserang oleh racun logam.^[5] Faktor-faktor diet yang menyebabkan defisiensi protein, vitamin C, dan vitamin D dapat meningkatkan keracunan logam. Logam timbal dan merkuri, dapat melintasi plasenta dan memengaruhi janin.^[5] Dari penelitian, bayi yang terkena racun logam dalam kandungan ibunya, akan dipengaruhi secara berlebihan daripada ibunya.^[5]

Proses keracunan logam pada manusia

Pada saraf

Uap logam merkuri dan metil merkuri dengan mudah dapat memasuki susunan saraf dan menambah efek racun.^[6] Senyawa merkuri anorganik tidak dapat memasuki susunan saraf dalam jumlah yang cukup banyak, sehingga tidak menimbulkan keracunan (neurotoksik).^[6] Senyawa organik timbal bersifat neurotoksik, sedangkan senyawa timbal anorganik memengaruhi sistem hem.^[6] Sistem hem merupakan sistem yang mengandung zat penting bagi hemoglobin dan sitokrom.^[6] Pada tingkat pemakaian yang tinggi, senyawa-senyawa ini dapat menambah ensefalopati yang mengakibatkan gangguan fungsi kejiwaan pada anak-anak kecil, seperti gangguan kesadaran dan kelakuan.^[6] Logam lain yang bersifat neurotoksik adalah tembaga, trietiltimah, emas, litium, dan mangan.^[6]

Pada ginjal

Sebagai organ ekskresi utama dalam tubuh, ginjal menjadi organ sasaran keracunan logam.^[6] Kadmium memengaruhi sel tubulus proksimal ginjal, sehingga menyebabkan ekskresi protein molekul kecil, asam amino, dan glukosa bersama urin.^[6] Kadmium terkumpul dalam lisosom sel tubulus proksimal ginjal.^[6] Dalam lisosom, kompleks kadmium melepaskan Cd²⁺.^[6] Ion kadmium menghambat enzim proteolitik dalam lisosom dan menyebabkan cedera sel.^[6]

Pada pernapasan

Sistem pernapasan merupakan organ sasaran utama bagi sebagian besar logam.^[6] Banyaknya logam menyebabkan iritasi dan radang saluran pernapasan, bagian yang dipengaruhi bergantung pada jenis logam dan tingkat pemakaian.^[6] Pada tingkat pemakaian yang tinggi, kromium memengaruhi lubang hidung, arsen memengaruhi bronki, dan berilium memengaruhi paru-paru.^[6]

Akibat keracunan logam

Karsinogenisitas

Karsinogenisitas merupakan pembengkakan pada jaringan tubuh (tumor).^[7] Tumor diakibatkan oleh peningkatan zat-zat kimia yang beracun.^[7] Beberapa logam bersifat karsinogenik pada manusia dan hewan.^[8] Logam-logam tersebut adalah arsen, kromium, berilium, kadmium, dan sisplatin.

Gangguan fungsi imun

Konsumsi makanan yang mempunyai bahan logam beracun dapat mengakibatkan penghambatan berbagai fungsi imun.^[8] Logam-logam lain, seperti berilium, kromium, nikel, emas, merkuri, platina, dan zirkonium dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas.^[8]

Reaksi Hipersensitivitas Terhadap Logam

Logam	Jenis reaksi	Ciri-ciri klinis	Mekanisme reaksi
Platina	I	Asma, konjungtivitis, urtikaria, anafilaksis	IgE (protein antibodi alergi) bereaksi dengan antigen dalam sel mast/basofil dan melepaskan amin vasoreaktif
Emas, garam organik	II	Trombositopenia	IgG (protein antibodi kekebalan tubuh) mengikat komplemen dan antigen dalam sel, mengakibatkan kerusakan sel
Uap merkuri	III	Glomerulonefritis, proteinuria	Antigen, antibodi, dan endapan komplemen pada permukaan epitel dasar glomerulus
Kromium, nikel, berilium, zirkonium	IV	Dermatitis kontak, pembentukan granuloma	Sel T (sel penahan tubuh) yang sensitif bereaksi dengan antigen dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas tertunda

Logam beracun

Aluminium (Al)

Sekitar 20 tahun yang lalu, ada penelitian yang menunjukkan bahwa aluminium merupakan penyebab penyakit alzheimer.^[9] Akibatnya, banyak organisasi dan individu yang mengurangi tingkat pemakaian peralatan dari alumimium.^[9] Namun, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyimpulkan bahwa, penelitian yang menyatakan bahwa aluminium merupakan penyebab penyakit alzheimer tidak dapat dipercaya, karena penelitian tersebut tidak memperhitungkan asupan aluminium total yang ada dalam penyakit itu.^[9] Meskipun tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa aluminium sebagai penyebab utama penyakit alzheimer, para peneliti bersepakat untuk melakukan penelitian lebih lanjut lagi.^[9] Pada industri manufaktur mobil, perlu diperhatikan keselamatan para pekerja, karena aluminium yang terkandung dalam cairan logam di tempat kerja menyebabkan kanker.^[9] Target organ aluminium adalah sistem saraf pusat, ginjal, dan sistem pencernaan.^[9]

Barium (Ba)

Beberapa senyawa barium mudah larut dalam air dan ditemukan di danau atau sungai.^[10] Dampak yang ditimbulkan senyawa barium yang berbeda tergantung pada kelarutan senyawa barium.^[10] Barium yang tidak larut dalam air, tidak berbahaya dan sering digunakan oleh dokter untuk tujuan medis.^[10] Senyawa barium yang larut dalam air dapat menyebabkan efek kesehatan yang berbahaya, misalnya kesulitan bernapas, tekanan darah meningkat, perubahan irama jantung, iritasi perut, pembengkakan otak, kelemahan otot, kerusakan hati, ginjal, dan limpa.^[10]

Berilium (Be)

Pekerja pabrik yang bekerja pada pertambangan atau pengolahan bijih, pabrik yang menggunakan paduan dan manufaktur kimia dengan berilium, permesinan atau daur ulang logam yang mengandung berilium sangat berbahaya, karena mereka menghirup udara tempat kerja yang terkontaminasi dengan berilium.^[10] Tinggi tingkatan berilium di udara menyebabkan kerusakan paru-paru.^[10] Berilium diserap perlahan-lahan dari paru-paru ke dalam darah, dan kemudian diangkut ke sistem rangka, hati dan ginjal.^[10]

Kadmium (Cd)

Kadmium ditemukan dalam pembuatan baterai, plastik PVC, pigmen cat, pupuk, rokok, dan kerang yang berada di sekitar lingkungan pabrik.^[11] Keracunan logam kadmium terdiri dari 15-50% penyerapan melalui sistem pernapasan dan 2-7% melalui sistem pencernaan.^[11] Target organ adalah hati, plasenta, ginjal, paru-paru, otak, dan tulang.^[11]

Merkuri (Hg)

Elemen merkuri (Hg) berwarna kelabu-perak, sebagai cairan pada suhu kamar dan mudah menguap bila dipanaskan.^[1] Hg²⁺ (senyawa anorganik) dapat mengikat karbon, membentuk senyawa organomerkuri.^[1] Metil Merkuri (MeHg) merupakan bentuk penting yang menimbulkan keracunan pada manusia.^[1] Industri yang menggunakan logam merkuri adalah:^[1]

Industri yang memproduksi klorin.
Produksi koustik soda.
Tambang dan proses biji Hg.
Metalurgi dan proses pelapisan tembaga-nikel-khrom dengan kuningan.
Pabrik kimia.
Pabrik tinta.
Pabrik kertas.
Penyamakan kulit.
Pabrik tekstil.
Perusahaan farmasi.

Sebagian senyawa merkuri yang dilepas ke lingkungan akan diubah menjadi metilmerkuri (MeHg) oleh mikroorganisme dalam air dan tanah.^[1] MeHg dengan cepat akan diakumulasikan dalam ikan atau tumbuhan dalam air permukaan.^[1] Kadar merkuri dalam ikan dapat mencapai 100.000 kali dari kadar air disekitarnya, jika ikan tersebut berada di lingkungan pabrik yang menggunakan logam merkuri.^[1] Orang-orang yang mempunyai potensial terkena merkuri (Hg) diantaranya:^[1]

Pekerja pabrik yang menggunakan Hg.
Janin, bayi dan anak-anak:

MeHg dapat menembus plasenta.
Sistem saraf sensitif terhadap keracunan Hg.
MeHg pada ASI, maka bayi yang menyusu dapat terkena racun.

Masyarakat pengkonsumsi ikan yang berasal dari daerah perairan yang tercemar merkuri.

Merkuri termasuk bahan teratogenik.^[1] MeHg didistribusikan keseluruh jaringan terutama di darah dan otak.^[1] MeHg terutama terkonsentrasi dalam darah dan otak, 90 % ditemukan dalam darah merah.^[1] Efek toksisitas merkuri terutama pada susunan saraf pusat (SSP) dan ginjal, dimana merkuri terakumulasi yang dapat menyebabkan kerusakan SSP dan ginjal antara lain tremor (gerakan fluktuatif gemetar pada tubuh) dan kehilangan daya ingat.^[1] MeHg mempunyai efek pada kerusakan janin dan terhadap pertumbuhan bayi. Kadar MeHg dalam darah bayi baru lahir dibandingkan dengan darah ibu mempunyai kaitan signifikan.^[1] Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena racun MeHg dapat menderita kerusakan otak dengan akibat:^[1]

Retardasi mental, yaitu keadaan dengan intelegensia yang kurang (subnormal) sejak masa perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak).
Tuli.
Buta.
Mikrocephali (campak).
Cerebral palsy.
Gangguan menelan makanan.

Efek terhadap sistem pernapasan dan pencernaan makanan dapat menyebabkan terjadinya keracunan yang parah.^[1] Keracunan merkuri dari lingkungan dapat mengakibatkan kerusakan berat pada jaringan paru-paru, sedangkan keracunan makanan yang mengandung merkuri dapat menyebabkan kerusakan liver.^[1]

Besi (Fe)

Besi merupakan logam berat, karena dengan mengonsumsi suplemen zat besi, anak-anak kecil akan keracunan, misalnya, konsumsi sebanyak 5-9 tablet besi 30 mg.^[12] Konsumsi makanan yang mengandung besi dapat menimbulkan efek racun, karena besi diserap dengan cepat dalam saluran pencernaan.^[12] Sifat korosif dari besi lebih meningkatkan penyerapan racun.^[12] Keracunan besi dapat terjadi jika mengonsumsi sulfat merah-tablet yang dilapisi besi atau preparat multivitamin dewasa untuk permen.^[12] Sumber-sumber lain dari besi adalah air minum, pipa besi, dan peralatan masak. Target organ adalah hati, sistem kardiovaskular, dan ginjal.^[12]

Arsene (As)

Arsen di air ditemukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain.^[1] Senyawa arsen dengan oksigen, klorin atau belerang sebagai arsen inorganik, sedangkan senyawa dengan karbon dan hidrogen sebagai arsen organik.^[1] Arsen inorganik lebih beracun daripada arsen organik.^[1] Tempat pembuangan limbah kimia mengandung banyak arsen, meskipun bentuk bahan tak diketahui (organik/inorganik).^[1] Arsen masuk ke dalam tubuh manusia umumnya melalui makanan dan minuman.^[1] Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah.^[1] Arsen inorganik telah dikenal sebagai racun manusia sejak lama, yang dapat mengakibatkan kematian.^[1] Dosis rendah akan mengakibatkan kerusakan jaringan.^[1] Bila melalui mulut, pada umumnya efek yang timbul adalah iritasi saluran makanan, nyeri, mual, muntah dan diare.^[1] Selain itu mengakibatkan penurunan pembentukan sel darah merah dan putih, gangguan fungsi jantung, kerusakan pembuluh darah, luka di hati dan ginjal.^[1]

Timbal (Pb)

Setiap tahun, industri memproduksi sekitar 2,5 juta ton timah di seluruh dunia, seperti untuk baterai, cat, penutup kabel, pipa, amunisi, aditif bahan bakar, plastik PVC, x-ray perisai, produksi kaca kristal, dan pestisida.^[13] Target organ adalah tulang, otak, darah, ginjal, dan kelenjar tiroid.^[13]

Kromium (Cr)

Dalam bentuk makanan, kromium diserap 10-25 %.^[10] Kromium digunakan dalam pembuatan baja, batu bata dalam tungku, pewarna, pigmen untuk meningkatkan ketahanan logam dan krom, penyamakan kulit, dan kayu.^[10] Penjualan produk atau bahan kimia yang mengandung kromium dan bahan bakar fosil menyebabkan terjadinya pembakaran ke udara, tanah, dan air.^[10] Partikel menetap di udara dalam waktu kurang dari 10 hari, akan menempel pada partikel tanah, dan dalam air dengan sedikit larut.^[10] Efek racun akan timbul, jika menghirup udara tempat kerja yang terkontaminasi, misalnya dalam pengelasan stainless steel, kromat atau produksi pigmen krom, pelapisan krom, dan penyamakan kulit.^[10] Selain itu, jika menghirup serbuk gergaji dari kayu yang mengandung kromium akan menimbulkan efek keracunan. Efek toksik kromium dapat merusak dan mengiritasi hidung, paru-paru, lambung, dan usus.^[10] Dampak jangka panjang yang tinggi dari kromium menyebabkan kerusakan pada hidung dan paru-paru.^[10] Mengonsumsi makanan berbahan kromium dalam jumlah yang sangat besar, menyebabkan gangguan perut, bisul, kejang, ginjal, kerusakan hati, dan bahkan kematian.^[10]

Kobalt (Co)

Kobalt menetap di udara selama beberapa hari.^[10] Kobalt menetap bertahun-tahun dalam air dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah tanah.^[10] Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan makanan.^[10] Orang-orang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang mengandung kobalt dapat terkena efek racun kobalt.^[10] Pekerja yang membuat produk-produk yang mengandung kobalt dapat mengalami keracunan.^[10] Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru-paru, asma, pneumonia, dan sesak napas.^[10] Pada tahun 1960, beberapa pabrik bir menambahkan kobalt dalam bir untuk menstabilkan busa.^[10] Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir mengalami mual, muntah, dan efek serius pada jantung.^[10] Namun, efek pada jantung tidak terlihat pada orang yang mengidap anemia atau wanita hamil.^[10]

Nikel (Ni)

Nikel dan senyawanya tidak memiliki karakteristik bau atau rasa.^[10] Nikel terdapat di udara, menetap di tanah atau dikeluarkan dari udara dalam hujan.^[10] Sumber utama nikel adalah asap tembakau, knalpot mobil, pupuk, superfosfat, pengolahan makanan, dihidrogenasi lemak-minyak, limbah industri, peralatan masak stainless steel, pengujian perangkat nuklir, baking powder, pembakaran bahan bakar minyak, perawatan gigi dan jembatan.^[10] Efek yang ditimbulkan logam nikel adalah serangan asma, bronkitis kronis, sakit kepala, pusing, sesak napas, muntah, nyeri dada, batuk, sesak napas, kejang, bahkan kematian.^[10]

Selenium (Se)

Selenium mengakibatkan gangguan pada kelenjar tiroid dan kesehatan jantung.^[10] Selenium partikel kecil di udara menetap di tanah atau dikeluarkan dari udara dalam hujan.^[10] Selenium menyerupai sulfur dalam sifat fisik dan kimia.^[10] Konsentrasi selenium dalam darah 19-25 mikrogram per 100 mililiter.^[10] Selenium menyebabkan kanker, leukemia limfositik, paru-paru, pencernaan, usus besar, karsinoma genitourinari, kanker kulit, dan penyakit hodgkins.^[10]

Zink (Zn)

Seng dilepaskan ke lingkungan oleh proses alam, namun sebagian besar berasal dari kegiatan manusia seperti pertambangan, produksi baja, pembakaran batu bara, dan pembakaran sampah.^[10] Sebagian besar zink di dalam tanah tetap terikat pada partikel tanah.^[10] Toksisitas akut yang ditimbulkan oleh zink adalah kekeringan tenggorokan, batuk, kelemahan, menggigil, demam, mual dan muntah.^[10]

Referensi

^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab Bahan Beracun Diarsipkan 2011-01-01 di Wayback Machine., Repository. Diakses pada 26 Mei 2010.
^ ^a ^b (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N.(1988). Metal Neurotixcity. Boca Raton, Fla: CRC Press. Page 347.
^ ^a ^b Sampah Elektronik^{[pranala nonaktif permanen]}, Smktelkom. Diakses pada 26 Mei 2010.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k (Inggris) Squibb, K.S., and Fowler, B.A.(1988) Intracellular Metabolism of Circulating Cadmiummetallothionein in the Kidney. Environ. Health Perspect. 54:31-35.
^ ^a ^b ^c ^d (Inggris) Clarkson, T.W.(1981) Dose-Response Realationship for Adult and Prenatal Exposures to Methyl Mercury. In: Measurements of Risks. Eds. G.G.Berg and H.D. Maillie, hlm.111-130.New York:Plenum Press.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N. (1988) Metal Neurotoxcity. Boca Raton, Fla.: CRC Press.
^ ^a ^b (Inggris) Principles for the Testing and Evaluation of Drugs for Carcinogenicity. WHO Tech. Rep. Ser. 426.
^ ^a ^b ^c (Inggris) Sunderman, F.W.Jr., and Barber, A.M. (1988) Fingerloops, Oncogenes and Metals. Ann. Clin. Lab. Sci. 18:267-288.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f (Inggris) Anon. Alzheimer's and aluminum: canning the myth. Food Insight 1993 Sep-Oct. Washington, D.C.: International Food Information Council Foundation.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab ^ac ^ad ^ae ^af ^ag ^ah ^ai ^aj (Inggris) Heavy Metal Toxcity Diarsipkan 2010-05-21 di Wayback Machine., tuburose. Diakses pada 21 Mei 2010.
^ ^a ^b ^c (Inggris) Gubrelay, U., Mathur, R., Kannan, G.M., Flora, S.J. Role of S-adenosyl-L-methionine in potentiating cadmium mobilization by diethylenetriamine penta acetic acid in mice. Cytobios 2001; 104(406): 99-105.
^ ^a ^b ^c ^d ^e (Inggris) Ghio, A.J., Kennedy, T.P., Crissman, K.M., Richards, J.H., Hatch, G.E. Depletion of iron and ascorbate in rodents diminishes lung injury after silica. Exp. Lung Res. 1998 Mar-Apr; 24(2): 219-32.
^ ^a ^b (Inggris) Dhir, H., Roy, A.K., Sharma, A., Talukder, G. Modification of clastogenicity of lead and aluminium in mouse bone marrow cells by dietary ingestion of Phyllanthus emblica fruit extract. Mutat. Res. 1990 Jul; 241(3): 305-12.

Pranala luar

Dartmouth Toxic Metal Research Facility. http://www.dartmouth.edu/~toxmetal/
OSHA. Safety and Health Topics: Toxic Metals. http://www.osha.gov/SLTC/metalsheavy/index.html

[Repository-1] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab Bahan Beracun Diarsipkan 2011-01-01 di Wayback Machine., Repository. Diakses pada 26 Mei 2010.

[Proses-2] (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N.(1988). Metal Neurotixcity. Boca Raton, Fla: CRC Press. Page 347.

[Smktelkom-3] Sampah Elektronik^{[pranala nonaktif permanen]}, Smktelkom. Diakses pada 26 Mei 2010.

[Faktor-4] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k (Inggris) Squibb, K.S., and Fowler, B.A.(1988) Intracellular Metabolism of Circulating Cadmiummetallothionein in the Kidney. Environ. Health Perspect. 54:31-35.

[usia-5] (Inggris) Clarkson, T.W.(1981) Dose-Response Realationship for Adult and Prenatal Exposures to Methyl Mercury. In: Measurements of Risks. Eds. G.G.Berg and H.D. Maillie, hlm.111-130.New York:Plenum Press.

[saraf-6] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ (Inggris) Bondy, S.C., and Prasad, K.N. (1988) Metal Neurotoxcity. Boca Raton, Fla.: CRC Press.

[karsi-7] (Inggris) Principles for the Testing and Evaluation of Drugs for Carcinogenicity. WHO Tech. Rep. Ser. 426.

[efek-8] (Inggris) Sunderman, F.W.Jr., and Barber, A.M. (1988) Fingerloops, Oncogenes and Metals. Ann. Clin. Lab. Sci. 18:267-288.

[lef-9] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f (Inggris) Anon. Alzheimer's and aluminum: canning the myth. Food Insight 1993 Sep-Oct. Washington, D.C.: International Food Information Council Foundation.

[tuberose-10] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s ^t ^u ^v ^w ^x ^y ^z ^aa ^ab ^ac ^ad ^ae ^af ^ag ^ah ^ai ^aj (Inggris) Heavy Metal Toxcity Diarsipkan 2010-05-21 di Wayback Machine., tuburose. Diakses pada 21 Mei 2010.

[Cd-11] (Inggris) Gubrelay, U., Mathur, R., Kannan, G.M., Flora, S.J. Role of S-adenosyl-L-methionine in potentiating cadmium mobilization by diethylenetriamine penta acetic acid in mice. Cytobios 2001; 104(406): 99-105.

[Fe-12] (Inggris) Ghio, A.J., Kennedy, T.P., Crissman, K.M., Richards, J.H., Hatch, G.E. Depletion of iron and ascorbate in rodents diminishes lung injury after silica. Exp. Lung Res. 1998 Mar-Apr; 24(2): 219-32.

[Sn-13] (Inggris) Dhir, H., Roy, A.K., Sharma, A., Talukder, G. Modification of clastogenicity of lead and aluminium in mouse bone marrow cells by dietary ingestion of Phyllanthus emblica fruit extract. Mutat. Res. 1990 Jul; 241(3): 305-12.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]