Edema paru akibat berenang

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Edema paru akibat berenang
Informasi umum
Nama lainOedema paru akibat berenang,[1] edema paru imersi
SpesialisasiPulmonologi

Edema paru akibat berenang (Inggris: swimming induced pulmonary edema [SIPE]), juga dikenal sebagai edema paru imersi, adalah sebuah kondisi mengancam nyawa yang terjadi ketika pembuluh kecil paru (kapiler pulmoner) bocor secara abnormal sehingga plasma darah masuk ke dalam kantong udara (alveoli).[2][3]

SIPE biasanya terjadi selama pengerahan tenaga dalam kondisi imersi air, seperti berenang dan menyelam. Seiring meningkatnya popularitas triatlon/trilomba dan ajang renang di perairan terbuka baru-baru ini, insiden SIPE pun turut mengalami peningkatan. Berdasarkan laporan-laporan yang ada, kasus SIPE telah ditemukan pada sejumlah penyelam skuba,[4][5] atlet selam bebas,[6] perenang tempur, dan atlet triatlon.[2][7] Pada tahun 2010, penyebabnya belum dipahami sepenuhnya.[2][8][9] Terdapat bukti bahwa SIPE mungkin merupakan penyebab utama kematian di antara penyelam skuba rekreasi.[3]

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Seperti jenis edema paru lainnya, ciri khas SIPE adalah batuk yang dapat disertai dahak berbusa atau bercampur darah. Gejalanya meliputi:

  • Sesak napas, napas tidak sebanding dengan usaha yang dikeluarkan.[2][7] Napas cepat, berat, atau tidak teratur ataupun batuk tidak terkendali.[10]
  • Crackles (bunyi berderak), bunyi gemeretak atau rasa "tidak nyaman" jauh di dalam dada yang diasosiasikan dengan usaha bernapas—biasanya makin memburuk seiring bertambah parahnya sesak napas dan dapat menyebabkan serangan panik[2][7]
  • Batuk, biasanya kronis dan produktif dengan dahak sedikit berwarna merah muda, berbusa, atau bercampur darah (hemoptisis) atau tidak produktif[2][4][5][6][8][9][7]
  • Mengenakan pakaian selam mungkin terasa seakan-akan menghambat kemampuan bernapas.[7]
  • Penyelam merasa bahwa peralatan pernapasannya tidak berfungsi sebagaimana mestinya lantaran beratnya pernapasan. Meskipun demikian, tes yang dilakukan setelahnya mengindikasikan bahwa peralatan tersebut berfungsi dengan baik. Bahwa penyelam mengaktifkan katup permintaannya, menggunakan pasokan udara partner selamnya, atau berulang kali membuang air dari penapas ulangnya (rebreather) mengindikasikan awal serangan SIPE, terutama jika masih ada tekanan pasokan gas yang cukup. Selain itu, hal tersebut juga dapat mengisyaratkan bahwa ia kehabisan gas pernapasan atau menolak pasokan gas alternatif yang berfungsi.[3]
  • Penyelam mungkin kesulitan bernapas di permukaan.[10]
  • Kebingungan atau perilakunya tampak tidak rasional.[10]


Faktor risiko[sunting | sunting sumber]

Faktor-faktor risiko di bawah ini telah dideskripsikan pada sejumlah penyelam skuba, perenang jarak jauh, dan penyelam bebas.[11][7]

  • Penyakit jantung dan tekanan darah tinggi.[2][5][3] Hipertensi berkorelasi dengan peningkatan vasokonstriksi perifer yang lebih tinggi pada pajanan dingin. Hal itu ditambah dengan disfungsi diastolik akibat hipertrofi dinding ventrikel kiri sehingga menyebabkan risiko tinggi.[3]
  • Imersi air dingin.[3] Imersi air dingin meningkatkan vasokonstriksi perifer sehingga meningkatkan pascabeban pada ventrikel kiri. Hal ini mungkin juga meningkatkan prabeban lebih jauh.[3]
  • Panjang lintasan jarak jauh dalam kasus triatlon (Half Ironman atau yang lebih jauh)[2]
  • Tekanan dan pengerahan tenaga selama imersi.[2][3] Tekanan dan pengerahan tenaga meningkatkan kerja jantung, menyebabkan pelepasan katekolamin, dan meningkatkan tekanan pengisian jantung.[3]
  • Jenis kelamin perempuan[2]
  • Agen-agen antitrombosit, seperti aspirin atau minyak ikan[2]
  • Hidrasi berlebihan sebelum imersi[12]
  • Inspirasi tekanan negatif saat menyelam.[3] Penggunaan snorkel dan jenis peralatan skuba tertentu dapat menyebabkan perbedaan tekanan negatif antara sumber udara dan sentroid paru. Hal ini akan mengakibatkan kebocoran cairan yang lebih besar ke dalam alveoli.[3]

Mekanisme[sunting | sunting sumber]

Imersi menyebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik eksternal sehingga mengakibatkan redistribusi darah dari periferi ke dada. Hal itu kemudian meningkatkan tekanan pengisian jantung dan volume sekuncup serta mengurangi kapasitas total paru. Terdapat pergerakan cairan dari kapiler alveolar ke dalam alveoli dan jaringan paru ekstravaskular. Pergerakan cairan itu meningkat seiring dengan berjalannya waktu dan merupakan hal yang normal pada orang sehat yang tengah berada di dalam air.[2][4][5][6][8][9][3] Hal tersebut normalnya dinetralkan oleh pelepasan BNP yang menyebabkan ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Natriuresis ini berjalan lambat sehingga peningkatan air dalam paru-paru terbilang normal dalam batas tertentu, tetapi orang yang rentan memiliki tingkat akumulasi yang lebih tinggi sehingga timbullah gejala-gejala SIPE.[3]

Alveoli terisi cairan edema sehingga menyebabkan dispnea, batuk, dan dahak berbusa atau bercampur darah. Pertukaran gas pun terpengaruh dan ketika hipoksia meningkat, penderita dapat kehilangan kesadaran. Pengoksigenan pada penyelam dapat dipengaruhi oleh campuran gas pernapasan dan pengurangan tekanan parsial akibat proses naik ke permukaan. Dalam kasus yang parah, hipoksia dapat menyebabkan henti jantung dan kematian. Penelitian kemudian dilakukan terhadap berbagai faktor yang menyebabkan SIPE.[3]

Faktor-faktor yang mungkin memperparah kondisi meliputi:

  • Air dingin dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan perubahan-perubahan neurohumoral lainnya yang berkontribusi pada pergeseran sentral volume darah.[2][4][5][6][8][9]
  • Pakaian selam dapat memberikan kompresi ekstrinsik tambahan pada ekstremitas.[2]
  • Peningkatan tekanan di suatu area dalam sirkulasi pulmoner (hipertensi arteri pulmoner, disfungsi diastolik jantung kiri) menyebabkan peningkatan gradien tekanan di seluruh kapiler pulmoner.[2][8][9]
  • Tekanan kapiler yang dihasilkan dari cedera oksidatif atau fisik menyebabkan kapiler bocor.[8]

SIPE dipercaya timbul dari beberapa kombinasi faktor-faktor tersebut. Hal ini mengganggu kemampuan tubuh untuk mengompensasi sehingga menyebabkan banjir alveolar.[2][8][9]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Serangan akut masalah pernapasan akibat akumulasi cairan dalam ruang ekstravaskular paru disebabkan oleh imersi—biasanya dalam air dingin—yang sering kali disertai pengerahan tenaga fisik yang intens. Gejala-gejalanya dilaporkan berkembang selama aktivitas fisik dan biasanya mencakup dispnea/sesak napas dan batuk—sering kali hemoptisis—serta terkadang sesak dada, nyeri dada, atau kebingungan. Auskultasi menunjukkan crackles atau mengi. Sementara itu, saturasi oksigen biasanya menunjukkan hipoksemia. Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan radiologi menunjukkan tanda-tanda edema paru, tetapi dalam sebagian kecil kasus yang signifikan, sinar-X dada awal menunjukkan hasil yang normal.[3]

Resolusi cepat tanda-tanda dan gejala-gejala awal dalam waktu 48 jam merupakan hal yang biasa. Gejala-gejalanya biasanya membaik dengan sendirinya setelah lingkungan fisiologik sudah dinormalkan dengan dikeluarkannya penderita dari dalam air dan kemudian dipindahkan ke lingkungan yang hangat serta diberi penanganan suportif.[3]

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

  • Manajemen hipertensi mungkin penting bagi para atlet yang menderita hipertensi. Inhibitor ACE (khusunya antagonis reseptor angiotensin II) mungkin merupakan obat antihipertensi yang efektif dalam kasus ini, mengingat efeknya terhadap relaksasi diastolik, tetapi dasar rasionalnya bersifat teoretis dan bukti manfaatnya dalam mencegah SIPE bersifat anekdotal.[13][14]
  • Dianjurkan untuk menghindari hidrasi berlebihan sebelum berenang.[8][9][7]
  • Nifedipin[8] atau sildenafil[15] secara teoretis dapat bermanfaat karena kemampuannya untuk memodifikasi tekanan arteri pulmoner, tetapi penggunaannya untuk SIPE masih bersifat investigasional (dalam tahap uji klinis) dan agen-agen ini belum disetujui untuk penggunaan ini.

Penatalaksanaan[sunting | sunting sumber]

Berdasarkan laporan yang ada, penatalaksanaan SIPE umumnya konservatif. Meskipun demikian, sudah ada beberapa kasus kematian yang dilaporkan.[5][7]

  • Keluarkan dari dalam air[9] dengan segera untuk membalikkan efek hidrostatik imersi dan mengurangi tekanan pengisian negatif. Kemudian, dudukkan dengan tegak jika penderita dalam keadaan sadar. Tindakan-tindakan ini dilakukan untuk meminimalkan pengerahan tenaga sembari membantu kembalinya cairan ke extremitas bawah.[3]
  • Observasi[9]
  • Jaga suhu tubuh tetap hangat untuk mengurangi vasokonstriksi perifer.[3]
  • Beri oksigen dengan persentase tinggi.[3]
  • Diuretik,[8] vasodilator, dan jika diperlukan, ventilasi mekanis[3]
  • Episode SIPE umumnya dapat sembuh dengan sendirinya apabila tidak ada masalah medis lainnya[8][9]

Prognosis[sunting | sunting sumber]

Dalam mayoritas kasus, gejala-gejalanya membaik dengan cepat dalam waktu 48 jam.[16] Terdapat risiko signifikan bahwa penderitanya akan kembali mengalami episode dalam kondisi serupa. Investigasi terhadap masalah jantung lainnya perlu dilakukan.[3] Dalam beberapa kasus, kondisi medis yang mengarah pada SIPE dapat diperbaiki dan dalam beberapa kasus yang lain, para penyelam yang pernah menderita SIPE melanjutkan aktivitas selam mereka kendati nasihat medis yang menganjurkan sebaliknya.[3]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Berdasarkan laporan-laporan dalam sejumlah literatur, SIPE diperkirakan terjadi pada 1—2% perenang perairan terbuka kompetitif: 1,4% atlet triatlon,[2] 1,8% perenang tempur, serta 1,1% penyelam dan perenang.[4] Kasus yang fatal dapat secara keliru dianggap sebagai tenggelam karena baik dalam SIPE maupun tenggelam, paru-paru menjadi berat dan terisi cairan sehingga autopsi dapat menunjukkan hasil yang mirip. Oleh karena itu, sebagian besar informasi tentang kondisi ini berasal dari para penyintas dan informasi tentang insiden sebenarnya bersifat tidak pasti dan mungkin tidak semuanya dilaporkan.[3]

Penelitian[sunting | sunting sumber]

Sebagian besar literatur medis tentang topik ini berasal dari rangkaian kasus pada populasi militer dan penyelam[4] serta sebuah studi epidemiologi pada atlet triatlon.[2] Sebuah studi eksperimental baru-baru ini menunjukkan peningkatan tekanan arteri pulmoner selama imersi air dingin, tetapi ini dilakukan pada subjek-subjek normal daripada orang-orang dengan riwayat SIPE.[17] Sebuah studi pada beberapa individu yang rentan SIPE selama menyelam dalam air dingin menunjukkan bahwa tekanan arteri pulmoner dan baji arteri pulmoner mereka lebih tinggi daripada orang-orang yang tidak rentan. Kedua tekanan tersebut dapat diturunkan dengan mengonsumsi Sildenafil.[15] Selain itu, sebuah studi menunjukkan bahwa SIPE juga mungkin menjadi penyebab kematian selama triatlon.[18]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ "Oedema" merupakan bentuk standar yang didefinisikan di dalam Concise Oxford English Dictionary (2011), dengan tambahan bahwa ejaan Amerikanya adalah "edema".
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Miller III, Charles C.; Calder-Becker, Katherine; Modave, Francois (2010). "Swimming-induced pulmonary edema in triathletes". The American Journal of Emergency Medicine. 28 (8): 941–6. doi:10.1016/j.ajem.2009.08.004. PMID 20887912. 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w "Immersion Pulmonary Oedema". www.ukdmc.org. UK Diving Medical Committee. Diakses tanggal 6 Juni 2022. 
  4. ^ a b c d e f Pons, M; Blickenstorfer, D; Oechslin, E; Hold, G; Greminger, P; Franzeck, UK; Russi, EW (1995). "Pulmonary oedema in healthy persons during scuba-diving and swimming". The European Respiratory Journal. 8 (5): 762–7. doi:10.1183/09031936.95.08050762. PMID 7656948.  [referensi medis tidak tepercaya?]
  5. ^ a b c d e f Henckes, A; Lion, F; Cochard, G; Arvieux, J; Arvieux, C (2008). "L'œdème pulmonaire en plongée sous-marine autonome : fréquence et gravité à propos d'une série de 19 cas" [Pulmonary oedema in scuba-diving: frequency and seriousness about a series of 19 cases]. Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation (dalam bahasa Prancis). 27 (9): 694–9. doi:10.1016/j.annfar.2008.05.011. PMID 18674877. 
  6. ^ a b c d Liner, M. H.; Andersson, J. P. A. (2008). "Pulmonary edema after competitive breath-hold diving". Journal of Applied Physiology. 104 (4): 986–90. CiteSeerX 10.1.1.528.4523 alt=Dapat diakses gratis. doi:10.1152/japplphysiol.00641.2007. PMID 18218906. [referensi medis tidak tepercaya?]
  7. ^ a b c d e f g h Kumar, Manish; Thompson, Paul D. (2019-04-03). "A literature review of immersion pulmonary edema". The Physician and Sportsmedicine (dalam bahasa Inggris). 47 (2): 148–151. doi:10.1080/00913847.2018.1546104. ISSN 0091-3847. PMID 30403902. 
  8. ^ a b c d e f g h i j k Koehle, Michael S; Lepawsky, Michael; McKenzie, Donald C (2005). "Pulmonary Oedema of Immersion". Sports Medicine (review). 35 (3): 183–90. doi:10.2165/00007256-200535030-00001. PMID 15730335. 
  9. ^ a b c d e f g h i j Yoder, JA; Viera, AJ (2004). "Management of swimming-induced pulmonary edema". American Family Physician. 69 (5): 1046, 1048–9. PMID 15023003. 
  10. ^ a b c Watson, Jim; Peddie, Ben, ed. (Oktober 2021). "BSAC Annual Diving Incident Report 2020" (PDF). www.bsac.com. British Sub-Aqua Club. 
  11. ^ Koehle, MS; Lepawsky, M; McKenzie, DC (2005). "Pulmonary oedema of immersion". Sports Medicine. 35 (3): 183–90. doi:10.2165/00007256-200535030-00001. PMID 15730335. 
  12. ^ Pollock, Neal W. (2016). Pollock, NW; Sellers, SH; Godfrey, JM, ed. Factors in Decompression Stress (PDF). Rebreathers and Scientific Diving. Proceedings of NPS/NOAA/DAN/AAUS June 16–19, 2015 Workshop. Wrigley Marine Science Center, Catalina Island, CA. hlm. 145–162. 
  13. ^ Little, W (2001). "Hypertensive pulmonary oedema is due to diastolic dysfunction". European Heart Journal. 22 (21): 1961–4. doi:10.1053/euhj.2001.2665. PMID 11603900. 
  14. ^ Almuntaser, Ibrahim; Mahmud, Azra; Brown, Angie; Murphy, Ross; King, Gerard; Crean, Peter; Feely, John (2009). "Blood Pressure Control Determines Improvement in Diastolic Dysfunction in Early Hypertension". American Journal of Hypertension. 22 (11): 1227–31. doi:10.1038/ajh.2009.173. PMID 19763121. 
  15. ^ a b Moon, Richard E.; Martina, Stefanie D.; Peacher, Dionne F.; Potter, Jennifer F.; Wester, Tracy E.; Cherry, Anne D.; Natoli, Michael J.; Otteni, Claire E.; Kernagis, Dawn N. (2016-03-08). "Swimming-Induced Pulmonary EdemaCLINICAL PERSPECTIVES". Circulation (dalam bahasa Inggris). 133 (10): 988–996. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019464. ISSN 0009-7322. PMC 5127690 alt=Dapat diakses gratis. PMID 26882910. 
  16. ^ Grünig, Hannes; Nikolaidis, Pantelis T.; Moon, Richard E.; Knechtle, Beat (31 Agustus 2017). "Diagnosis of Swimming Induced Pulmonary Edema—A Review". Frontiers in Physiology. 8: 652. doi:10.3389/fphys.2017.00652 alt=Dapat diakses gratis. PMC 5583207 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28912730. 
  17. ^ Wester, T. E.; Cherry, A. D.; Pollock, N. W.; Freiberger, J. J.; Natoli, M. J.; Schinazi, E. A.; Doar, P. O.; Boso, A. E.; Alford, E. L. (2008). "Effects of head and body cooling on hemodynamics during immersed prone exercise at 1 ATA". Journal of Applied Physiology. 106 (2): 691–700. doi:10.1152/japplphysiol.91237.2008. 
  18. ^ Moon, Richard E.; Martina, Stefanie D.; Peacher, Dionne F.; Kraus, William E. (2016-08-01). "Deaths in triathletes: immersion pulmonary oedema as a possible cause". BMJ Open Sport & Exercise Medicine (dalam bahasa Inggris). 2 (1): e000146. doi:10.1136/bmjsem-2016-000146. ISSN 2055-7647. PMC 5117085 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27900191.  publikasi akses terbuka - bebas untuk dibuka

Pranala luar[sunting | sunting sumber]

Klasifikasi
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Edema_paru_akibat_berenang&oldid=22337524"