Resistansi obat berganda
Resistensi obat berganda adalah resistensi terhadap berbagai jenis obat dan hanya sedikit obat yang ampuh untuk mengatasinya. Resistensi obat berganda atau multiple drug resistance adalah kondisi dimana mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, atau parasit) tersebut kebal terhadap beberapa antimikroba yang berbeda, biasanya antibiotik, tetapi bisa juga anti jamur, anti virus, anti parasit, atau macam-macam zat kimia, sehingga tidak dapat dimusnahkan.[1]
Resistensi obat berganda dibedakan menjadi extensively-drug resistant (XDR) dan pandrug-resistant (PDR) yang diperkenalkan melalui 2011 journal bernama "Clinical Microbiology and Infection" dan dapat diakses oleh siapa saja.[2]
Organisme yang umum terhadap resistensi obat berganda
[sunting | sunting sumber]Biasanya bakteri:
- Vancomycin-Resistant Enterococci (VRE)
- Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
- Extended-spectrum β-lactamase (ESBLs) memproduksi bakteri Gram-negative
- Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) memproduksi bakteri Gram-negative
- MultiDrug-Resistant gram negative rods (MDR GNR)MDRGN bacteria seperti Enterobacter species, E.coli,Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa. Kelompok dari bakteri gram positip dan negatip yang saat ini sangat penting dan dinamai kelompok ESKAPE (Enterococcus faecium,Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa dan Enterobacter species)[3]
- Multi-drug-resistant tuberculosis
Bakteri yang resisten terhadap antibiotik
[sunting | sunting sumber]Bermacam-macam mikroorganisme telah mengembangkan kemapuan adaptasinya selama ribuan tahun terhadap anasir-anasir antimikroba. Adaptasi melalui mutasi spontan atau transfer DNA. Proses ini memungkinkan sejumlah bakteri melawan keampuhan antibiotik tertentu, sehingga antibiotik menjadi tidak efektif.[4] Mikroorganisme ini memiliki sejumlah mekanisme sehingga terjadi resistensi obat berganda:
- Tidak lagi semata-mata bergantung pada glycoprotein dari dinding sel
- Membuat enzym yang menonaktifkan antibiotik
- Mengurangi kemampuan dinding sel untuk menyerap antibiotik
- Mengganti target dari antibiotik
- Mekanisme Efflux untuk menghilangkan antibiotik[5]
- Meningkatkan tingkat kecepatan mutasi pada kondisis di bawah tekanan[6]
Banyak bakteri yang berbeda sekarang menunjukkan perilaku resistensi obat berganda, termasuk staphylococci, enterococci, gonococci, streptococci, salmonella, juga banyak bakteri gram negatip lainnya dan Mycobacterium tuberculosis. Beberapa bakteri yang resisten dapat mentransfer kopi DNA mekanisme resistensinya kepada bakteri tetangganya. Proses ini dinamai horizontal gene transfer.
Resistensi terhadap obat anti jamur
[sunting | sunting sumber]Yeasts seperti Candida species dapat menjadi resisten di bawah perawatan yang lama dengan azole preparations, membutuhkan perawatan dengan kelas obat yang berbeda. Infeksi Scedosporium prolificans hampir semuanya fatal, karena resistensi terhadap sejumlah obat anti jamur.[7]
Resistensi terhadap obat antivirus
[sunting | sunting sumber]HIV adalah contoh utama dari resistensi obat berganda terhadap obat antivirus, karena bermutasi sangat cepat dengan pemberian obat tunggal. Influenza virus telah meningkat menjadi resisten terhadap bebrbagai macam obat; pertama-tama terhadap amantadenes, kemudian kepada neuraminidase inhibitors seperti oseltamivir, (2008-2009: 98.5% Influenza A adalah resisten obat berganda), juga lebih umum terjadi Cytomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap ganciclovir dan foscarnet pada saat perawatan, terutama pada pasien dengan kekebalan yang tertekan. {[Herpes simplex]] virus jarang menjadi resisten terhadap acyclovir, kebnayakan terjadi resistensi silang terhadap famciclovir dan valacyclovir, biasanya pada pada pasien dengan kekebalan tertekan.
Resistensi terhadap obat anti parasit
[sunting | sunting sumber]Contoh utama dari resistensi obat berganda adalah malaria. Plasmodium vivax telah menjadikan chloroquine dan sulfadoxine-pyrimethamine resisten beberapa dasawarsa yang lalu, dan pada tahun 2012 resistensi artemisinin terhadap Plasmodium falciparum telah membumbung di Kamboja Barat dan TThailand Barat. Toxoplasma gondii dapat juga menjadi resisten terhadap artemisinin, sama dengan atovaquone dan sulfadiazine, tetapi tidak selalu resistensi obat berganda[8] Resistensi Obat cacing terutama dilaporkan pada tulisan tentang hewan[9] dan akhir-akhir ini telah menjadi perhatian dari peraturan FDA.
Mencegah membumbungnya resistensi antimikroba
[sunting | sunting sumber]Untuk membatasi perkembangan dari resistensi antimikroba, dianjurkan untuk:
- Gunakan antimikroba secukupnya untuk infeksi tertentu; misalnya jangan gunakan antibiotik untuk infeksi virus
- Identifikasi organisme penyebabnya, jika memungkinkan (pada kasus yang kronis, dapat dilakukan kultur terlebih dahulu)
- Pilih antimikroba sesuai dengan targetnya, daripada menggunakan antimikroba berspektrum luas (broad-spectrum)
- Habiskan satu dosis penggunaan antimikroba (tidak terlalu singkat dan tidak terlalu lama)
- Gunakan dosis yang tepat untuk memusnahkan; penggunaan dosis yang lebih rendah dapat menyebabkan resistensi, seperti yang terjadi pada peternakan. Penggunaan antibiotik pada hewan yang dikonsumsi manusia telah dilarang atau diatur dengan sukses di Denmark.
Mencegah infeksi adalah yang terbaik. Pada kasus infeksi sistemik, meningkatkan sistem kekebalan dengan immunoglobulin mungkin dapat dilakukan.
Referensi
[sunting | sunting sumber]- ^ MeSH Drug+Resistance,+Multiple
- ^ A.-P. Magiorakos, A. Srinivasan, R. B. Carey, Y. Carmeli, M. E. Falagas, C. G. Giske, S. Harbarth, J. F. Hinndler et al. Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria.... Clinical Microbiology and Infection, Vol 8, Iss. 3 first published 27 July 2011 [via Wiley Online Library]. Retrieved 16 August 2014.
- ^ Boucher, HW, Talbot GH, Bradley JS, Edwards JE, Gilvert D, Rice LB, Schedul M., Spellberg B., Bartlett J. "Bad buds, no drugs: no ESKAPE! An update from the Infectious Diseases Society of America". Clinical Infectious Diseases. 2009 Jan 1;48(1):1-12. doi:10.1086/595011.
- ^ Bennett PM (March 2008). "Plasmid encoded antibiotic resistance: acquisition and transfer of antibiotic resistance genes in bacteria". Br. J. Pharmacol. 153 Suppl 1: S347–57. doi:10.1038/sj.bjp.0707607. PMC 2268074
. PMID 18193080.
- ^ Li XZ, Nikaido H (August 2009). "Efflux-mediated drug resistance in bacteria: an update". Drugs. 69 (12): 1555–623. doi:10.2165/11317030-000000000-00000. PMC 2847397 . PMID 19678712.
- ^ Stix G (April 2006). "An antibiotic resistance fighter". Sci. Am. 294 (4): 80–3. doi:10.1038/scientificamerican0406-80. PMID 16596883.
- ^ Howden BP, Slavin MA, Schwarer AP, Mijch AM (February 2003). "Successful control of disseminated Scedosporium prolificans infection with a combination of voriconazole and terbinafine". Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 22 (2): 111–3. doi:10.1007/s10096-002-0877-z. PMID 12627286.
- ^ Doliwa C, Escotte-Binet S, Aubert D, Velard F, Schmid A, Geers R, Villena I. Induction of sulfadiazine resistance in vitro in Toxoplasma gondii.Exp Parasitol. 2013 Feb;133(2):131-6.
- ^ Laurenson YC, Bishop SC, Forbes AB, Kyriazakis I.Modelling the short- and long-term impacts of drenching frequency and targeted selective treatment on the performance of grazing lambs and the emergence of antihelmintic resistance.Parasitology. 2013 Feb 1:1-12.
