MAPK: Perbedaan antara revisi
dev |
dev |
||
| Baris 15: | Baris 15: | ||
Pada [[fibroblas]], protein ini terlebih dahulu akan mengalami reaksi fosforilasi transien pada residu [[tirosina]] setelah adanya stimulasi [[fibroblas]] oleh berbagai [[mitogen]], seperti ''epidermal growth factor'', ''platelet-derived growth factor'', ''phorbol 12-myristate 13-acetate'', [[trombin]], dan ''insulin-like growth factor II''.<ref name="PM2550926" /> Induksi fosforilasi yang terjadi pada MAPK oleh begitu banyak jenis mitogen, membuat kita mengambil [[hipotesa]] bahwa reaksi ini merupakan jenjang reaksi yang penting bagi transisi [[siklus sel|siklus]] [[sel (biologi)|sel]] dari [[fasa]] G<sub>0</sub> menuju fasa G<sub>1</sub>. |
Pada [[fibroblas]], protein ini terlebih dahulu akan mengalami reaksi fosforilasi transien pada residu [[tirosina]] setelah adanya stimulasi [[fibroblas]] oleh berbagai [[mitogen]], seperti ''epidermal growth factor'', ''platelet-derived growth factor'', ''phorbol 12-myristate 13-acetate'', [[trombin]], dan ''insulin-like growth factor II''.<ref name="PM2550926" /> Induksi fosforilasi yang terjadi pada MAPK oleh begitu banyak jenis mitogen, membuat kita mengambil [[hipotesa]] bahwa reaksi ini merupakan jenjang reaksi yang penting bagi transisi [[siklus sel|siklus]] [[sel (biologi)|sel]] dari [[fasa]] G<sub>0</sub> menuju fasa G<sub>1</sub>. |
||
== Lintasan metabolisme == |
|||
[[Lintasan metabolisme|Lintasan]] MAPK mempengaruhi berbagai respon selular terhadap stimulus seperti [[mitogen]], [[stres]] dan perkembangan [[tubuh]]. Pada lintasan ini terjadi kopling pada jenjang [[enzim]] [[Kinase MAPKK|MAP3K]] → [[Kinase MAPK|MEK]] → MAPK.<ref>{{en}}{{cite web |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11784851 |
|||
| title = Direct activation of mitogen-activated protein kinase kinase kinase MEKK1 by the Ste20p homologue GCK and the adapter protein TRAF2. |
|||
| accessdate = 2011-07-10 |
|||
| work = Diabetes Research Laboratory, Medical Services, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Chadee DN, Yuasa T, Kyriakis JM. |
|||
}}</ref> |
|||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
Revisi per 10 Juli 2011 00.00
Kinase MAP (bahasa Inggris: mitogen-activated protein kinase; c-Jun N-terminal kinase; Dp38; ERK; ERK1; ERK2; extracellular signal-regulated kinase; JNK; JNK3α1; LeMPK3; MAP kinase; MAP-2 kinase; MAPK; MBP kinase I; MBP kinase II; microtubule-associated protein 2 kinase; microtubule-associated protein kinase; myelin basic protein kinase; p38δ; p38-2; p42 mitogen-activated protein kinase; p42mapk; PMK-1; PMK-2; PMK-3; pp42; pp44mapk; p44mpk; SAPK; STK26; stress-activated protein kinase; ATP:protein phosphotransferase (MAPKK-activated); MAPK; EC 2.7.11.24) adalah enzim peptida dari jenis kinase protein yang teraktivasi sebagai respon selular terhadap berbagai jenis hormon faktor pertumbuhan,[1] dan mengkatalis reaksi fosforilasi terhadap jenis protein tertentu pada residu serina/treonina,[2] termasuk Rsk[3] dan faktor transkripsi yang terdapat pada inti sel,[4] pada jenjang reaksi berikutnya:[5]
Pada fibroblas, protein ini terlebih dahulu akan mengalami reaksi fosforilasi transien pada residu tirosina setelah adanya stimulasi fibroblas oleh berbagai mitogen, seperti epidermal growth factor, platelet-derived growth factor, phorbol 12-myristate 13-acetate, trombin, dan insulin-like growth factor II.[2] Induksi fosforilasi yang terjadi pada MAPK oleh begitu banyak jenis mitogen, membuat kita mengambil hipotesa bahwa reaksi ini merupakan jenjang reaksi yang penting bagi transisi siklus sel dari fasa G0 menuju fasa G1.
Lintasan metabolisme
Lintasan MAPK mempengaruhi berbagai respon selular terhadap stimulus seperti mitogen, stres dan perkembangan tubuh. Pada lintasan ini terjadi kopling pada jenjang enzim MAP3K → MEK → MAPK.[6]
Rujukan
- ^ (Inggris) Harvey Lodish, Arnold Berk, S Lawrence Zipursky, Paul Matsudaira, David Baltimore, dan James Darnell (2000). Molecular Cell Biology (edisi ke-4). W. H. Freeman and Company. hlm. MAP Kinase. ISBN 0-7167-3136-3. Diakses tanggal 2011-07-08.
- ^ a b (Inggris)"Evidence that pp42, a major tyrosine kinase target protein, is a mitogen-activated serine/threonine protein kinase". Department of Microbiology, University of Virginia School of Medicine; Rossomando AJ, Payne DM, Weber MJ, Sturgill TW. Diakses tanggal 2011-07-09.
- ^ (Inggris)[Cell survival promoted by the Ras-MAPK signaling pathway by transcription-dependent and -independent mechanisms "Humoral Immunity"] Periksa nilai
|url=(bantuan). Division of Neuroscience, Children's Hospital, and Department of Neurobiology, Harvard Medical School; Bonni A, Brunet A, West AE, Datta SR, Takasu MA, Greenberg ME. Diakses tanggal 2011-07-09. - ^ (Inggris) Harvey Lodish, Arnold Berk, S Lawrence Zipursky, Paul Matsudaira, David Baltimore, dan James Darnell (2000). Molecular Cell Biology (edisi ke-4). W. H. Freeman and Company. hlm. Section 20.5 MAP Kinase Pathways. ISBN 0-7167-3136-3. Diakses tanggal 2011-07-08.
- ^ (Inggris) "EC 2.7.11.24". Queen Mary University of London. Diakses tanggal 2011-07-08.
- ^ (Inggris)"Direct activation of mitogen-activated protein kinase kinase kinase MEKK1 by the Ste20p homologue GCK and the adapter protein TRAF2". Diabetes Research Laboratory, Medical Services, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Chadee DN, Yuasa T, Kyriakis JM. Diakses tanggal 2011-07-10.
.svg){kind=small} | Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |