Protein Kinase B: Perbedaan antara revisi
dev |
dev |
||
| Baris 11: | Baris 11: | ||
| accessdate = 2011-07-13 |
| accessdate = 2011-07-13 |
||
| work = Department of Experimental Therapeutics, Department of Molecular & Cellular Oncology, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Center for Molecular Medicine and Graduate Institute of Cancer Biology, China Medical University and Hospital; Yong Liao dan Mien-Chie Hung |
| work = Department of Experimental Therapeutics, Department of Molecular & Cellular Oncology, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Center for Molecular Medicine and Graduate Institute of Cancer Biology, China Medical University and Hospital; Yong Liao dan Mien-Chie Hung |
||
}}</ref> dan merupakan [[substrat]] utama bagi [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]].<ref name="hem-ref" /> [[Senyawa organik|Senyawa]] [[fosfoinositida]] yang diproduksi oleh [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]], yaitu [[fosfatidil inositol 3,4-bifosfat]] dan [[fosfatidil inositol 3,4,5-trisfosfat]], akan mengikat pada domain ''pleckstrin homology'' (PH) dari Akt, hingga memungkinan translokasi Akt ke dalam [[sitoplasma]] untuk diaktivasi oleh [[PDK-1]] dengan [[fosforilasi]] pada residu [[treonina|Thr]]-308 dan [[serina|Ser]]-473.<ref>{{en}}{{cite web |
|||
}}</ref> dan merupakan [[substrat]] utama bagi [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]].<ref name="hem-ref" /> |
|||
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2832988 |
|||
| title = A Small Molecule Inhibits Akt through Direct Binding to Akt and Preventing Akt Membrane Translocation |
|||
| accessdate = 2011-07-13 |
|||
| work = Departments of ‡Molecular Oncology, Thoracic Oncology, and Drug Discovery, H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tianjin Key Laboratory of Lung Cancer Metastasis and Tumor Microenvironment, Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital; Donghwa Kim, Mei Sun, Lili He, Qing-Hua Zhou, Jun Chen, Xia-Meng Sun, Gerold Bepler, Said M. Sebti, dan Jin Q. Cheng |
|||
}}</ref> |
|||
== Rujukan == |
== Rujukan == |
||
Revisi per 13 Juli 2011 13.18
Kinase PB (bahasa Inggris: protein kinase b, PKB, RAC, Akt) adalah kinase protein dari golongan kinase AGC yang menyebabkan inaktivasi glikogen sintase kinase-3.[1]
Akt diaktivasi melalui lintasan receptor tyrosine kinase, seperti platelet-derived growth factor receptor (PDGF-R), insulin, epidermal growth factor (EGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and insulin-like growth factor I (IGF-I),[2] dan merupakan substrat utama bagi PI3K.[1] Senyawa fosfoinositida yang diproduksi oleh PI3K, yaitu fosfatidil inositol 3,4-bifosfat dan fosfatidil inositol 3,4,5-trisfosfat, akan mengikat pada domain pleckstrin homology (PH) dari Akt, hingga memungkinan translokasi Akt ke dalam sitoplasma untuk diaktivasi oleh PDK-1 dengan fosforilasi pada residu Thr-308 dan Ser-473.[3]
Rujukan
- ^ a b (Inggris)"PROTEIN KINASE B (PKB/AKT) – A COMMON ELEMENT IN MULTIPLE SIGNALING PATHWAYS INVOLVED IN INSULIN SIGNALING, CELL SURVIVALAND CANCER" (PDF). Brian A. Hemmings. Diakses tanggal 2011-07-13.
- ^ (Inggris)"Physiological regulation of Akt activity and stability". Department of Experimental Therapeutics, Department of Molecular & Cellular Oncology, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Center for Molecular Medicine and Graduate Institute of Cancer Biology, China Medical University and Hospital; Yong Liao dan Mien-Chie Hung. Diakses tanggal 2011-07-13.
- ^ (Inggris)"A Small Molecule Inhibits Akt through Direct Binding to Akt and Preventing Akt Membrane Translocation". Departments of ‡Molecular Oncology, Thoracic Oncology, and Drug Discovery, H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, Tianjin Key Laboratory of Lung Cancer Metastasis and Tumor Microenvironment, Lung Cancer Institute, Tianjin Medical University General Hospital; Donghwa Kim, Mei Sun, Lili He, Qing-Hua Zhou, Jun Chen, Xia-Meng Sun, Gerold Bepler, Said M. Sebti, dan Jin Q. Cheng. Diakses tanggal 2011-07-13.
.svg){kind=small} | Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |